【摘要】：Hcy导致动脉粥样硬化及血栓的发病机制可能有：Hcy使脂质磷酸化，激活蛋白激酶C，促进C－fos和C－myb基因在血管内皮细胞、平滑肌细胞中表达，使血管内皮细胞、平滑肌细胞增生。总之，高水平Hcy导致动脉粥样硬化或血栓形成主要与其刺激血管细胞的增殖、代谢过程中生成自由基和使内皮细胞产生的一氧化氮减少，对血管内皮细胞的毒性作用，增加促凝活性，增加血液中血小板的黏附性及血管舒缩功能障碍有关。
Hcy导致动脉粥样硬化及血栓的发病机制可能有：Hcy使脂质磷酸化，激活蛋白激酶C，促进C－fos和C－myb基因在血管内皮细胞、平滑肌细胞中表达，使血管内皮细胞、平滑肌细胞增生。Hcy释放入血后主要以其氧化形式即半胱氨酸硫内酯形式存在，可与LDL的载脂蛋白B的游离氨基酸形成肽键半胱氨酸（酯化），从而导致细胞摄取并凝集LDL与胆固醇沉着；Hcy氧化生成的自由基和过氧化氢促使LDL氧化，增加泡沫细胞形成，使血管内壁增厚、管腔狭窄；Hcy氧化产生的氧自由基也可直接损伤血管内皮细胞；Hcy还可与Lp（a）共同作用于血浆内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块形成。生理水平的Hcy即可增强Lp（a）与纤维蛋白的结合。Hcy也可影响凝血纤溶系统，Hcy使离体培养的内皮细胞膜上的组织型纤溶酶原激活物（t－PA）的结合位点减少，导致t－PA与细胞膜结合能力下降，促进血小板聚集；Hcy通过影响血小板膜抗体GPⅡb／Ⅲa及蛋白C酶活性而促进内皮细胞介导的凝血过程，Lp（a）也共同参与此过程，从而加速了血栓的形成；Hcy还可使血小板上血栓素A2的形成增加。内皮细胞分泌的血管活性因子——氧化氮（nitric oxide，NO）可通过舒张血管、抑制血小板聚集及血管平滑肌增殖而起到保护血管的作用，而高浓度的Hcy能破坏NO的生物合成，促进NO降解，使血管舒张反应降低。
总之，高水平Hcy导致动脉粥样硬化或血栓形成主要与其刺激血管细胞的增殖、代谢过程中生成自由基和使内皮细胞产生的一氧化氮减少，对血管内皮细胞的毒性作用，增加促凝活性，增加血液中血小板的黏附性及血管舒缩功能障碍有关。
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