在过去10余年中，炎症在动脉粥样硬化病变进程中的重要作用已得到了充分的认识。从病理学的角度出发，动脉粥样硬化病变的起始、发展到并发症的整个过程都可以看作血管壁对损伤的炎症反应过程。
促进动脉粥样硬化的主要损伤因素包括吸烟、高血压、致动脉粥样硬化性脂蛋白和高血糖。这些危险因素引起的一系列伤害性刺激可诱导白细胞可溶性黏附分子和趋化因子的分泌，这两种因子分别可促进单核细胞与内皮细胞的黏附以及促进单核细胞向血管内膜下迁移。单核细胞可转化为巨噬细胞并吞噬胆固醇脂蛋白，这一过程被认为是脂质条纹的起始阶段。持续的损伤刺激可促进正在成长的动脉粥样硬化病变部位的巨噬细胞、肥大细胞和激活的T细胞的吸收和聚集。氧化的LDL是导致动脉粥样硬化斑块纤维帽的平滑肌细胞凋亡的重要因素，激活的巨噬细胞分泌的金属蛋白酶和其他结缔组织酶也可能溶解胶原、破坏纤维帽，使斑块易于破裂。斑块破裂后使坏死内核暴露于血液中，即可诱导血栓形成。因此，可以认为动脉粥样硬化的所有阶段均涉及细胞因子、其他生物活性分子和细胞，其根本特征是炎症反应（图8－1）。这种病理生理过程提供了一些可以识别和监测正在发展的炎症过程的潜在的炎症介质。这些炎症介质包括诸如氧化的LDL、前炎症细胞因子（如白介素－1、肿瘤坏死因子）、黏附分子（如细胞间黏附分子－1、选择素）、有肝脏效应的炎症刺激因子（如白介素－6）或肝脏刺激的产物［如血清淀粉酶A（SAA）、C－反应蛋白（CRP）］以及一系列急性反应产物在内的前炎症危险因素，其他提示炎症细胞反应的标志物还包括升高的白细胞计数（表8－1）。特别需要指出，炎症的链式反应不仅存在于冠状动脉，也是全身动脉粥样硬化病变普遍存在的过程。而且全身性的炎症（如结缔组织病）及局部的炎症（如牙龈炎、前列腺炎、支气管炎、尿路感染、胃肠道感染）也能导致炎症链式反应。提高对动脉粥样硬化病变中炎症反应的认识有助于我们发现有效的动脉粥样硬化并发症的预测因素。
表8－1 与动脉粥样硬化疾病有关的炎症介质
图8－1 炎症链式反应
注：IL，白介素；ICAM，细胞间黏附分子；HSP，热休克蛋白
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