心肌收缩前后负荷表示方法

严重烧伤后，心血管系统可迅速发生结构和功能的变化，若未能及时纠正休克，心肌损害加重，可出现各种心律失常和心功能不全的临床表现。烧伤后任何降低心肌收缩力和加重心脏负荷的因素都可导致心功能障碍，心肌细胞器质性损害、心肌收缩性能减弱是导致严重烧伤后早期心泵功能障碍，心输出量减少的重要原因。

1．病因

（1）心肌损害：血液灌注不良是烧伤早期心肌损害的首要发病因素，持续的缺氧导致心肌细胞代谢改变、结构破坏和功能障碍。肌浆膜完整破坏，细胞内游离钙增多，抑制线粒体功能，产生ATP减少，引起心肌结构蛋白损伤，致使心肌收缩功能障碍。烧伤后机体产生大量的炎性介质，如TNF、IL-1、IL-6、ET、NO等，导致心肌亚细胞结构损伤与功能障碍。烧伤休克时，局部缺血的胰腺释放一种低分子肽——心肌抑制因子，能明显抑制心肌收缩功能。

（2）心脏负荷增加：烧伤后左心室负荷增加并发心功能障碍者比较少见，较多源于右心负荷增加。休克期补液过多过快，特别在水肿回吸收阶段或伴有急性少尿型肾衰竭时，可造成循环血量骤增，加重心脏的前负荷，引发心力衰竭。此外，吸入性损伤和（或）烧伤后呼吸功能不全，肺动脉高压，肺血管阻力增高，严重影响右心功能。

（3）基础疾病：伤前已存在心功能不全和心血管疾患，烧伤后应激反应、缺氧、低蛋白血症或高血压等，均可引起继发的心力衰竭。

2．临床表现和诊断　临床症状常与休克症状混同，不易早期发现。若出现呼吸困难或阵发性哮喘、心率增快、心律失常、颈静脉怒张则应考虑及此。听诊可闻及舒张期奔马律、P2亢进。心电图显示QRS波低电压、心肌缺氧和劳损，心室肥大图形。X线摄片对心力衰竭的诊断也具有价值。

3．治疗

（1）解除病因：主要及时纠正休克。因输液过多过快引起者，应立即减慢输液速度，减少输液量。特别是吸入性损伤，小儿、老年及特大面积烧伤病人，在输液过程中突然发生咳嗽、气急、哮喘者应立即限制输液。

（2）吸氧：宜用正压吸氧，以增加肺泡内氧张力，减少肺泡内渗液。

（3）吗啡的应用：无论何种原因引起的心力衰竭，只要无慢性肺部疾病所致的肺功能不全或肺源性心脏病，不伴有休克或神志不清者，应及早皮下注射吗啡5～l0mg。吗啡可使回心血量减少，降低外周血管阻力，减轻心脏的前、后负荷，并可抑制反射性呼吸中枢兴奋作用，减少过度通气。

（4）控制喘息：有心源性哮喘者，可给予氨茶碱0．25g，稀释后静脉缓慢注入，或静脉注射地塞米松5～10mg。

（5）强心药物：增加心肌收缩力是治疗心力衰竭的关键。洋地黄类药物的正性肌力作用是通过抑制心肌细胞膜Na＋-K＋ATP酶，使细胞内Na＋增多，Ca2＋内流增加而致心肌收缩力增强。常用毛花苷C（西地兰）0．4mg稀释后缓慢静注，必要时4～6h重复1次。也可用毒毛花苷K　0．25mg稀释后静脉推注。同时存在休克者，可在500ml葡萄糖溶液加入40mg多巴胺静脉滴入。

（6）其他：因心脏负荷过重引起的心功能不全，中心静脉压和（或）肺动脉楔压增高时，在应用强心药的同时，可静脉注射呋塞米40～80mg，以减轻心脏负荷。若同时伴有周围血管收缩时，特别是肺水肿明显时，还可应用α受体阻滞药，如酚妥拉明，使周围血管扩张，减轻心脏负荷。