几乎可涉及所有染色体，大多为染色体三体、单体或长、短臂的部分缺失。
（一）+4
+4见于约1%核型异常的AML，其致病的遗传学机制尚不明确，可能与定位于4q12的KIT基因过度表达或突变有关。+4好发于成年人，多为M2或M4，临床表现为明显的白细胞计数升高、髓外浸润，部分患者可见双微体。预后影响尚未明确，有报道在预后中等组中相对较差［18］。
（二）-5/5q-
-5/5q-多见于老年病人，中位年龄约65岁，多见于t-AML，常表现为复杂核型的一部分，M0和M6相对较多。临床表现为对化疗耐药，预后极差，在各个治疗指南中均被列入预后高危组。
（三）-7/7q-
-7是AML中仅次于+8的染色体数目异常，见于约10%核型异常的AML。7q-约占5%，大多数情况下合并其他异常，特别是5号和17号染色体的丢失。-7/7q-常与特异性染色体异常同时出现，例如50%的inv（3）/t（3；3）可合并-7，5%的inv（16）病例中可见7q-，但inv（16）合并7q-并不提示不良的预后。
类似于5号染色体缺失，随着年龄的增长，合并有-7/7q-的复杂核型的发生率也逐渐增高，既往烷化剂和（或）放疗的接触史也与-7/7q-发生密切相关，幼稚细胞常表达CD7、CD13、CD15、CD18、CD33、CD34。伴有-7/7q-的AML患者化疗反应差，预后不良，强力化疗或异基因SCT是否能提高成年患者的生存还存在争议，但对于伴有-7的儿童AML患者异基因SCT治疗有益［19］。
（四）+8
+8是AML中最常见的染色体异常，单独+8约占5%，合并其他异常约为10%。+8多伴发于以下异常：der（1；7）（q10；p10）、t（3；21）（q26；q22）、t（7；12）（q36；p13）、t（9；11）（p21；q23）、t（9；22）（q34；q11）、t（11；17）（q23；q21）、t（11；19）（q23；p13．1）、t（15；17）（q22；q21）以及inv（16）（p13q22）。
+8见于各个年龄组，但随着年龄增长，发生率也随之增加，中位年龄约为50岁。分布于各个FAB亚型，相对多见于M1、M2、M4、M5。一般认为伴有+8的AML患者预后中等，有研究发现在预后中等组中，+8预后偏差，故建议至少在年轻患者中应考虑异基因造血干细胞移植［20］。
（五）i（17）（q10）
i（17）（q10）是CML中t（9；22）常见的附加染色体异常，在MDS和MPD中亦是较常见的单个染色体异常，偶见于淋巴系肿瘤，但很少继发于AML特征性的染色体易位或倒位。i（17q）多见于老年病人，中位年龄超过65岁，临床特征表现为男性多见、高龄、肝脾大、嗜酸性及嗜碱性粒细胞明显增高、巨核系病态造血［21］。伴i（17q）的AML几乎均为原发性，特别是在该等臂染色体为单个异常时。伴i（17）（q10）的AML患者对化疗反应差，生存时间短。
（六）del（20q）
del（20q）见于1%～2%核型异常的AML，但并不是AML特异性改变，在MDS和MPD中更为常见。其主要发生于老年人，中位年龄约为60岁。单独de（l20q）对AML患者的预后影响尚不明确，有报道与中等或不良的预后相关［22，23］。
（七）+21
+21见于5%核型异常的AML，是最常见的数目异常之一，仅少于+8和-7。超过80%的病例均合并有其他染色体数目异常，例如+6、-7、+8、+19和+22等。年轻成年人多见，中位年龄仅为35岁左右，多见于M0、M1、M2，某些病例可出现CD7的异常表达。单独+21的预后影响亦存在争议，目前认为与中等及不良预后相关［24］。
（八）+22
+22见于2%～3% 核型异常的AML，绝大多数（90%）病例合并其他染色体数目改变，例如+8、+19和+21等。+22也是inv（16）最常见的继发异常。发生+22 的中位年龄为30岁，多见于M4，很多病例表现为骨髓嗜酸性粒细胞明显升高，可能这部分病例存在隐匿的inv（16）［25］。伴有+22的AML患者一般被归入预后中等或预后不良组［24］。
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