胎盘因子低子痫高风险

1　目前学说的病因、发病机制及病理生理

1.1　两种解释

1.在《W illiam s产科学》中，对妊娠高血压疾病的病理生理学原因解释，见图4-1^［18］。

图4-1　妊娠高血压疾病发展的病理生理学原因

（摘自Friedman和Lindheimer，1999）

2. 19世纪人们提出另一学说表述，胎儿源性的毒性因子的存在是引起子痫的原因。但是经过一个多世纪对于这种假说中循环毒素因子在体内及体外的广泛研究，尽管这一因子仍未曾被确定，但这个学说却一直是最受偏爱的一种假说。广为接受的理论为：子痫前期存在着胎盘的异常植入，这种异常植入导致相对的胎盘缺血。尚未被识别的母亲或胎儿易感基因，导致母体对胎盘异常植入的免疫反应，它可影响机体几乎每一个主要系统，表现在母亲血管内皮受累，血管内皮是疾病过程的靶细胞。这些现象使人们提出了子痫前期的两个阶段疾病的病因说。其发病机制解释^［14］，见图4-2。

图4-2　基因的易感性学说的子痫前期的发病机制示意图

1.2　目前学说中的困惑

1.2.1　遗传因素

《W illiam s产科学》认为，任何一种子痫前期病理生理学的令人满意的理论，必须能解释妊娠高血压疾病为何在下列妇女中发生率高：①第一次接触绒毛膜绒毛。②绒毛的负担过重，如双胎或葡萄胎。③既往已有血管病变。④妊娠期有发生高血压的遗传倾向。

1.2.2　胎盘缺血

胎盘缺血的原因、发生时间、定位、程度、检测方法及对于疾病的早期预测价值、与不同临床类型之间的关系。

1.2.3　循环因子

1939年，Johnstone指出“对于该病或毒素的来源或性质均未有完全满意的解释”，至今这一结论仍无进一步发展，难于形成一个一元论假说。在子痫前期最初表现显示、在妊娠早期的异常滋养细胞的入侵、母亲或胎儿易感基因，导致母体对胎儿抗原的免疫反应异常。低灌注的胎盘分泌因子进入母体循环并攻击血管内皮细胞，引起临床一系列表现，这个（些）因子的性质仍未确定，它们对血管内皮在细胞水平上的影响仍不清楚。