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胰岛素导致低血糖昏迷

时间:2022-05-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:高渗性非酮症性糖尿病昏迷是糖尿病的一种少见而严重的急性并发症。其临床特征为严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水,伴有意识障碍或昏迷,无明显酮症酸中毒。N H HDC发生的基础首先是患者已有糖尿病或不同程度的糖代谢障碍,在胰岛功能不全的基础上加上某种诱因而促发本症。部分患者因误诊输入葡萄糖溶液、高糖饮食而诱发本症。严重细胞内脱水和低血容量休克是出现本症精神神经症状的主要原因。

第五节 高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症性糖尿病昏迷(N H HDC)是糖尿病的一种少见而严重的急性并发症。多发于老年人,死亡率高达15%~20%。其临床特征为严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水,伴有意识障碍或昏迷,无明显酮症酸中毒。

一、病因

N H HDC发生的基础首先是患者已有糖尿病或不同程度的糖代谢障碍,在胰岛功能不全的基础上加上某种诱因而促发本症。常见诱因有:感染、脑血管病、严重肾脏疾病、胃肠道疾病、血液透析、应激、应用引起血糖升高的药物(利尿剂糖皮质激素、苯妥英钠、甘露醇等)。部分患者因误诊输入葡萄糖溶液、高糖饮食而诱发本症。

二、发病机制

糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足和胰岛素仅调节激素分泌增加,引起高血糖和糖尿,遇有某些升高血糖或造成脱水的因素,使血糖极度升高、血钠过高而致高渗性利尿,细胞外液渗透压过高,使细胞内液向细胞外液转移。严重细胞内脱水和低血容量休克是出现本症精神神经症状的主要原因。本症有严重高血糖而无明显酮症,可能是一定量的内生胰岛素抑制脂肪的分解,而且高血糖本身有抗酮体作用,脱水和血浆高渗时,引起脂肪分解的生长激素和肾上腺皮质激素分泌减少。

三、临床表现

(一)症状

早期症状有烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、恶心、呕吐、腹痛,进一步发展至神志恍惚、定向障碍、嗜睡、昏睡、局部或全身抽搐,最后昏迷。

(二)体征

皮肤干燥无弹性、眼球下陷、唇舌干燥、血压下降、呼吸浅无酮味、心率增快、四肢厥冷、发绀、偏瘫、失语、肌张力增高、巴彬斯基征阳性。

四、诊断与鉴别诊断

(一)诊断标准

(1)有或无糖尿病史,有严重脱水和进行性神经精神症状。

(2)血糖>33.3 mmol/L。

(3)血浆渗透压≥350 mmol/L,血钠>145 mmol/L。

(4)尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。

(二)鉴别诊断

应与糖尿病酮症酸中毒昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒鉴别,还应与脑血管意外、脑炎或脑瘤、尿毒症昏迷等鉴别。

五、治疗

(一)一般处理

保持呼吸道通畅,监测血压、血糖、血浆渗透压及血生化指标等,指导用药。

(二)药物治疗

(1)补液:迅速扩充血容量,纠正血浆高渗状态,是本症治疗的关键。①补液的种类:有低血容量休克者,应先静滴生理盐水,若血容量已恢复,血压回升至正常且稳定而血浆渗透压仍高时,改用0.45%氯化钠溶液。当血糖降至13.9 mmol/L时改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖盐水。②补液量及速度:补液量可按患者发病前体重的10%~12%估算。按先快后慢的原则,开始4 h补总量的1/3,约1500~3000 ml;8~12 h补总量的1/2+尿量,其余部分在24~48 h内补足。

(2)胰岛素治疗:目前多采用小剂量静脉滴注,一般以5~6 U/h与补液同时进行,血糖降至13.9 mmol/L时减少胰岛素用量,病情稳定后改胰岛素常规皮下注射,多数患者不需长期维持。

(3)补充电解质:如尿量充分,治疗开始即可补钾,每天可给氯化钾3~8 g,患者清醒后,钾盐可部分或全部以口服补充。

(4)消除诱因,纠正酸中毒,维持重要脏器功能,如有感染,应给予足量有效抗生素。

(牟爱珍)

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