慢性支气管肺气肿肺大泡严重吗

第一节　慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，以肺实质与小气道受到病理损害，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征，主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等。

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慢性阻塞性肺疾病

全世界慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患病率和病死率呈上升趋势，发达国家COPD患病率为5%～15%，亚洲11个国家COPD患病率为6．2%，我国40岁以上人群的发病率为8．2%，男性发病率明显高于女性的，分别为12．4%和5．1%，农村发病率为8．8%，高于城市的7．8%。到2007年COPD的死亡率从第12位上升至第5位，成为我国城市居民的第十大死亡原因，农村居民的第一大死亡原因。引起COPD最常见的危险因素是吸烟，大量研究证实吸烟量与气流受限程度密切相关，所以戒烟是降低COPD的发生危险和阻止病情进展的最经济、有效的办法。

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指发生于气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征为反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，持续两年以上者即可诊断为慢性支气管炎。发病的主要人群为中老年男性，易在寒冷季节发病，病情进一步恶化时可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。

（一）病因和发病机制

慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用引起的。

1．呼吸道反复感染

能引起上呼吸道感染的病毒和细菌均可引起慢性支气管炎的发生和复发，它们是导致慢性支气管炎病变发生和加重的重要因素。

2．理化因素

吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等因素也是慢性支气管炎发作的主要因素。据统计，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率也愈高。香烟的烟雾中含有焦油、尼古丁和镉等有害物质，能损伤呼吸道黏膜，削弱呼吸道的自净和防御功能，香烟烟雾还能引起小气道痉挛，增加气道阻力。

3．过敏因素

过敏体质与慢性支气管炎的发病有一定的关系，尤其是喘息型慢性支气管炎的患者往往有过敏史，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好的治疗效果。

4．其他因素

机体抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调与本病的发生、发展也密切相关。

（二）病理变化

病理变化（病变）常起始于较大的支气管，随着病情进展，病变逐步累及较小的支气管和细支气管，受到累及的细支气管越多，气道阻力越高，肺组织受损的程度也越严重。其主要病变如下。

1．黏膜上皮受损

炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、减少甚至消失，纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落。上皮进行修复再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图12-1），从而导致纤毛-黏液排送系统受损。

图12-1　慢性支气管炎

注：纤毛柱状上皮修复再生时发生鳞状上皮化生，支气管壁可见大量慢性炎细胞浸润。

2．腺体病变

气管和支气管的黏膜下腺体增生肥大，浆液腺上皮发生黏液腺化生，分泌的黏液过多，潴留在支气管腔内，易形成黏液栓，造成气道的完全性或不完全性阻塞。晚期分泌亢进的腺体逐渐萎缩消失，黏膜变薄，黏液分泌也明显减少。

3．支气管管壁病变

支气管管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩；软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化；对于喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，导致管腔变窄。

慢性支气管炎反复发作，累及的细支气管也不断增多。细支气管因管壁薄、管腔小，炎症不仅可引起管壁增厚、管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，形成的细支气管炎及细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

（三）临床病理联系

支气管黏膜的反复性炎症和黏液腺分泌物增多是慢性支气管炎咳嗽、咳痰的病理基础，一般情况下痰液多呈白色、黏液泡沫状，不易咳出，继发感染时可有脓性痰。喘息型患者在症状加重或继发感染时，因支气管平滑肌受刺激发生痉挛而出现哮喘样发作，检查时两肺可闻及哮鸣音和干、湿啰音。有的患者因黏膜和腺体萎缩，分泌物减少，痰量减少甚至无痰。病变引起小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，增加的呼气阻力大于吸气阻力，使肺过度充气，残气量明显增多，最终并发肺气肿。

（四）防治与护理原则

慢性支气管炎患者的护理原则是避免和控制感染、促进排痰和解痉平喘。

（1）控制感染：在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗，并观察疗效。在急性感染控制后，及时停用抗菌药物，以免长期应用引起副作用。

（2）环境护理：注意家庭环境卫生和空气流通，保持室内适宜的温度和湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘。在气候变化时以及寒冷季节里，注意及时添、减衣服，避免受凉感冒，预防流感。

（3）促使排痰：观察痰液颜色、性状、黏稠度、气味及量的改变，如痰量增加、呈脓性痰、偶有痰中带血时，应及时通知医生，控制感染。急性期患者应使用镇咳、祛痰药物。对年老体弱、无力咳痰的患者或痰量较多的患者，应以祛痰为主，不宜选用强烈镇咳药，以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症，导致病情恶化。帮助危重患者定时变换体位，辅助叩背以利排痰；痰液较黏稠不易咳出时给予雾化吸入。

（4）解痉平喘：因支气管痉挛、支气管狭窄、黏液或渗出物阻塞气管引起喘息时，可选用解痉平喘类药物。

（5）健康教育：加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力，加强戒烟的宣教工作。

二、肺气肿

肺气肿（pulmonary emphysema）是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡等）因过度充气呈持久扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺泡融合，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。

（一）病因和发病机制

1．细支气管阻塞性通气障碍

肺气肿是支气管和肺部疾病常见的并发症，尤以慢性支气管炎最为多见。慢性炎症使细小支气管管壁结构遭到破坏，纤维化增生性反应引起管壁增厚，管腔狭窄；炎性渗出物及黏液形成黏液栓，使气道发生不完全阻塞；细支气管周围炎症又可以损伤其周围肺间质和相邻的肺泡间隔，使细支气管在呼气时失去支撑而闭陷，气体排出受阻后，肺泡内气体过多而处于高张状态，促进已发生弹性减弱或间隔断裂的肺泡扩张、融合。

2．先天性α₁-抗胰蛋白酶缺少症

发生小气道炎症时，中性粒细胞和巨噬细胞可释放大量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化α₁-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸，并使之失活。α₁-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的弹性蛋白，破坏肺的组织结构。在α₁-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人的高15倍，且发病年龄较早。

（二）病理变化

肺气肿有多种病理分类，通常按解剖组织学部位分类，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两类。

1．肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）

肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常伴有小气道阻塞性通气障碍。

肉眼观察：肺体积显著膨大，边缘钝圆，呈灰白色，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退。切面可见扩大的肺泡囊腔（图12-2（a））。

图12-2　肺气肿

镜下观察：末梢肺组织膨胀，肺泡间隔变窄、断裂并互相融合，形成大小不一的肺泡囊腔（图12-2（b））。细小支气管出现慢性炎性病变，肺泡壁毛细血管床减少，肺小动脉内膜纤维化增生。

2．间质性肺气肿（interstitial emphysema）

间质性肺气肿是由于肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管管壁破裂，空气进入肺间质，气体在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡，气泡也可沿细支气管和血管周围的组织间隙扩展至肺门、纵隔，甚至可在颈部和上胸部皮下形成皮下气肿。

3．其他类型肺气肿

①代偿性肺气肿（compensatory emphysema）是指萎陷的肺叶、肺切除后、肺实变病灶的周围，残余肺组织的肺泡代偿性过度充气、膨胀。②老年性肺气肿（senile emphysema）是指老年人肺组织常发生退行性改变，肺的弹性回缩力减弱，致使肺残气量增多，容积增大。

（三）临床病理联系

肺气肿常由于阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难、胸闷、气促、发绀等缺氧症状，因呼气困难，听诊时呼吸音减弱，呼气延长。长期过度吸气和呼气困难，肺容量增大，肋骨上抬，肋间隙增宽，横膈下降，胸廓前后径增大，形成“桶状胸”，X线检查见两肺肺野透明度增加。病变后期，随着肺泡间隔毛细血管床减少，肺循环阻力增大，出现长期肺动脉高压，最终可导致慢性肺源性心脏病。

（四）防治与护理原则

（1）一般护理：保持空气新鲜，注意保暖，避免感冒，给予清淡营养饮食，鼓励患者戒烟，并适当进行体育运动，增强机体免疫力。

（2）卧位：出现“桶状胸”的患者可有气短症状，宜给予半卧位，有利于呼吸。

（3）吸氧：呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍导致低氧血症时，应遵医嘱给予持续低流量吸氧，注意观察氧疗效果。

（4）指导并鼓励患者有效地咳痰，避免痰液潴留。

（5）呼吸功能锻炼：指导患者进行腹式呼吸和缩唇呼吸。

（6）药物治疗：肺部感染时，遵医嘱给予抗生素、解痉平喘和祛痰药物治疗，并观察疗效。

三、支气管扩张症

支气管扩张症（bronchiectasis）是指肺内支气管管腔持久性扩张，伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状。自从抗生素类药物应用以来，本病的发病率已明显下降。

（一）病因和发病机制

支气管扩张症是由于呼吸道反复感染，引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管管壁的重要支撑结构（如平滑肌、胶原纤维、弹力纤维和软骨等），同时支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化对管壁牵拉和咳嗽时支气管内压增高等因素，促使支气管持久性扩张。

少数患者可因支气管管壁的平滑肌、软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起支气管扩张。如肺囊性纤维化，由于末梢肺组织发育不良，小、细支气管呈柱状和囊状扩张，腔内有黏液阻塞，常继发肺间质纤维化或肺感染。

（二）病理变化

肉眼观察：病变常累及段级支气管以下和直径大于2mm的中、小支气管，病变的支气管以左肺和下叶的居多，可局限于一侧肺叶或肺段，也可累及两侧肺。肺切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张。若小、细支气管发生扩张时，管腔扩大成小囊状，使肺呈蜂窝状（图12-3）。扩张的支气管腔内常含有黏液脓样或黄绿色脓性渗出物，常因继发腐败菌感染而带恶臭气味，有时有血性渗出物。扩张的支气管周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化或肺气肿。

图12-3　支气管扩张症

注：支气管呈圆柱状或囊状扩张。

镜下观察：支气管管壁呈慢性炎症改变，并有不同程度的组织结构破坏。支气管黏膜上皮有明显损伤和修复现象，常有鳞状上皮化生，支气管壁增厚，黏膜下血管扩张充血和炎细胞浸润。管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨常因反复的炎症刺激而遭受破坏和纤维化。支气管周围淋巴组织和相邻的肺组织常发生纤维化。

（三）临床病理联系

支气管扩张症患者常因反复的支气管慢性炎症刺激，分泌物增多，伴化脓性感染，导致咳嗽和咳大量脓痰。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。咯血是由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致，严重的大咯血可因失血过多及血块阻塞窒息而危及生命。若支气管引流不畅，痰不易咳出，可感到胸闷不适。胸痛的症状与并发胸膜炎有关，甚至可并发肺脓肿、脓胸和脓气胸等。慢性重症支气管扩张症患者，肺功能严重障碍，稍活动即有气急、发绀，伴有杵状指（趾），晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。

（四）防治与护理原则

（1）一般护理：保持环境的清洁、安静、空气新鲜，急性患者应卧床休息。

（2）控制感染：支气管扩张感染严重时，遵医嘱给予对支气管分泌物和肺组织穿透力强的抗生素，并注意用药效果。患者咳嗽、痰多且黏稠时可选用局部抗生素治疗。抗生素及糜蛋白酶可经超声雾化吸入，能达到消炎、稀释痰液的目的。

（3）痰液的观察：支气管扩张症患者常伴发化脓性感染，导致咳嗽和咳大量脓痰。观察痰液的性状、量、气味和分层，及时采取痰标本送化验。痰液可分为三层：上层为泡沫，中层为混浊黏液，底层为坏死组织沉淀物。感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。厌氧菌反复感染时，痰液有恶臭气味。

（4）保持呼吸道通畅：因反复的支气管慢性炎症刺激，分泌物增多，应遵医嘱给予祛痰剂，同时辅助叩背排痰，特别注意指导患者进行正确的体位引流。

（5）咯血护理：咯血是由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致，严重的大咯血可因失血过多及血块阻塞窒息而危及生命。所以大咯血时，可采取患侧卧位，头偏向一侧，尽量把血咯出，必要时可用吸痰管吸引。咯血不畅出现窒息症状时，备好抢救器械，配合做好气管插管和气管切开的配合工作。

四、支气管哮喘

支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是指由于呼吸道高敏反应引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管的炎性疾病，临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽和胸闷等症状。

（一）病因和发病机制

本病的病因较复杂，诱发支气管哮喘的过敏原主要经呼吸道吸入，但也可通过食物或其他途径进入人体。呼吸道感染和精神因素也可诱发哮喘发作。一般在过敏原激发后15～20min哮喘发作者称为速发性反应，主要与T淋巴细胞和肥大细胞相关。若在过敏原激发后4～24h哮喘发作者称为迟发性反应，与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。

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过　敏　原

过敏原是支气管哮喘发病的环境因素，其中最常见、最重要的是尘螨，其次为真菌；季节性室外过敏原为花粉和草粉等；职业性的过敏原有谷物粉、动物毛皮、木材、活性染料等；药物和食物添加剂也可作为哮喘的诱发因素。患者可以做相应的过敏原测试，通过皮肤点刺试验和体外特异性IgE检测，可明确患者的过敏症状，指导患者尽量避免接触过敏原及进行特异性免疫治疗。特异性免疫治疗是唯一可改变这种疾病自然病程的病因治疗方法。相应的过敏原被制成过敏原提取液，并配制成各种不同浓度的制剂，经过注射或通过其他途径与患者反复接触，剂量由小到大，浓度由低到高，从而提高机体对过敏原的耐受性。当机体再次接触过敏原后，不再出现过敏反应或症状明显减轻。

（二）病理变化

肉眼观察：肺轻度膨胀，支气管管腔内含有黏稠的黏液栓，偶尔可有支气管扩张，支气管黏膜水肿。

镜下观察：支气管黏膜水肿，上皮层中杯状细胞增多，黏膜的基底膜显著增厚并发生玻璃样变性，黏液腺和管壁平滑肌细胞肥大和增生，在固有膜层、黏膜下层及肥厚的肌层内有嗜酸性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞、浆细胞浸润。在支气管管壁和黏液栓中往往可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科-雷登（Charcot-Leyden）结晶。

（三）临床病理联系

哮喘发作时，由于细支气管痉挛和黏液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。症状可自行或经治疗缓解。反复的哮喘发作可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气胸。

（四）防治与护理原则

（1）去除诱发病因：患者所处环境应清洁、舒适，温度和湿度适宜，保持空气流畅，避免花草、尘螨等诱因的接触，并从心理上减轻患者的紧张情绪。

（2）饮食护理：给予患者营养丰富、高维生素、清淡流质或半流质饮食，让患者多食用水果、蔬菜，避免鱼、虾、蛋等可能诱发哮喘的食物。

（3）卧床休息：患者哮喘发作，呼吸困难呈端坐呼吸时，应给予患者适宜的靠背架或过床桌，请患者伏桌而卧，以帮助患者用力呼吸保持舒适。

（4）补液：鼓励患者饮水，稀释痰液，防止便秘。重症静脉补液时，注意补液速度。

（5）控制急性发作：保持呼吸道通畅，哮喘发作时，遵医嘱采取解痉、抗炎、去除气道黏液栓等综合治疗，并观察疗效和药物副作用。例如，茶碱类药物治疗浓度和中毒浓度接近，所以补液速度不宜过快，补液过程中观察恶心、呕吐、头痛、烦躁等不良反应，及时向医生汇报治疗后患者的情况，避免心律失常、血压降低、抽搐甚至死亡等恶性中毒症状的出现。

（6）促进排痰：遵医嘱给予祛痰药物、超声雾化、更换体位及叩背排痰等措施。

（7）氧疗：一般使用双鼻吸氧管低流量、持续、湿化吸氧，一般流量为3～5L/min。