海战伤特点

（一）阵亡率高

与陆战相比呈现伤亡比例倒置的现象。海战时舰船人员的阵亡率远高于陆地作战，二战美海军阵亡和失踪人员占伤员总数的48%。美海军驱逐舰共有6895名舰员受伤，阵亡率高达51.7%，战列舰阵亡率为66.29%，1982年马岛战争中英军驱逐舰的舰员伤亡比为1∶0.84。1987年美军Stark护卫舰被伊拉克导弹击中，伤亡比为1∶2.17，越南战争中伤亡比为5.6∶1，二战中为3.1∶1。

舰船人员伤亡可能呈现阵亡人数多、轻伤员多、重伤员少的特点。1987年伊拉克空军对美Stark护卫舰发射两枚飞鱼导弹分别击中该舰舰桥部位，造成220名船员中37人阵亡，其中13人死于烧伤，17人死于冲击伤，6人死于吸入性损伤，另有17人受伤，除2人为Ⅱ～Ⅲ度烧伤，余为轻度伤，包括3名弹片伤，8名软组织伤，3名闪光盲，1名脱水，均在舰上治疗。

海战时舰船人员的损伤取决于攻击武器、舰船防护和救护、舰船的类型等多种因素。就武器而言，二战时导致美海军阵亡的主要武器是2种以上的武器系统联合攻击，平均阵亡数135.21，平均战伤数为71.54，其次是水雷（78.09、37.33），炸弹（33.34、30.31），神风自杀攻击飞机（23.30、39.04）。马岛战争中炸弹对英军舰船人员杀伤的平均阵亡数和战伤数分别为5.75、8.73；导弹攻击时平均阵亡数16.5，战伤数为19.0。马岛战争中炸弹对英军舰艇攻击时战伤与阵亡数明显低于二战，说明虽然武器的杀伤威力提高，但舰船的结构设计日趋完善，明显降低了舰船人员的伤亡数。

（二）战伤伤类不同于陆战

弹片伤、烧伤、冲击伤、复合伤构成伤类主体。陆战时火器伤为战伤的主要伤类，占全部伤类的80%～90%；单纯冲击伤少见，仅见于距爆点3～5m内阵亡人员；烧伤仅为1%～2%。海战时由于作战人员大多位于舰船舱室内，弹片伤的比例有所下降，但仍是存活伤员的主要伤类，与冲击伤、烧伤及复合伤构成伤类的主体。二战时美海军12 067例伤例统计显示，弹体破片以及舱室碎片造成的贯通伤占伤员总数的39.09%。美海军Franklin航母被日军航弹攻击时，弹片伤占伤员总数的23.21%。

海战时伤员中烧伤仅次于贯通伤，二战美海军烧伤伤员占伤员数的21.73%。烟雾吸入造成呼吸道损伤常见，烧伤主要是由于高温弹片以及爆炸物的残余燃料引发的舱室燃烧所致，舱室燃烧时产生的有毒气体含有大量的甲醛、氰化氢等毒性物质，爆炸可使空气中的氧和氮分子合成HO和HO2，HO可引起正铁血红蛋白症，HO2与水结合可转化为硝酸。毒性烟雾吸入对机体有严重损伤，美海军Franklin航母伤员中的25.89%为吸入损伤。二战时美海军伤员中窒息占伤员总数的1.39%。

现代海战广泛采用高爆武器，同时舰艇上大量应用的铝合金材料、塑料建材在高温中易迅速溶解或燃烧，因此在现代海战中烧伤的发生率明显上升。马岛战争中英军运兵船Sir Galahand被航弹击中时，179名伤员中83名烧伤，占总数的46%。美军Stark护卫舰被伊拉克导弹击中时，死亡的37人中30人死于烧伤和冲击伤，占伤员死亡总数的81%。现代舰艇设计多采用密闭型，更使毒性烟雾伤造成的损伤突出。马岛战争中英军Sheffield驱逐舰被阿根廷飞鱼导弹击中，15～20s舰船充满了黑色腐蚀性烟雾，24名伤员为烧伤和吸入性损伤。

海战伤时冲击波类型复杂，既有爆炸产生的空气冲击波，又有沿舱室、甲板传播的固体冲击波。爆炸产生冲击波在舱室内反射、聚焦、超压值显著提高，持续时间延长，从而对舱室人员造成杀伤。气体冲击波伤主要伤及空腔脏器，造成人员抛掷可引起骨折、软组织挫伤；固体冲击波伤主要伤及下肢，跟骨骨折多见，常有下肢软组织伤、脑震荡伤。二战时美海军震荡伤、挫伤占伤员总数的11.13%。1987年美军Stark护卫舰伤员中47.06%为软组织挫伤。

复合伤是两种或两种以上不同性质的致伤因素作用而发生的损伤。二战美海军复合伤为伤员总数的18%，主要是烧伤复合贯通伤以及骨折，震荡伤复合骨折、贯通伤、烧伤和挫伤，贯通伤复合烧伤为11%。

在舰艇密闭舱室爆炸产生的强闪光可造成角膜、视网膜烧伤、闪光盲。美军Stark护卫舰被导弹击中时，17名伤员中有3名为闪光盲。

（三）以肢体伤和多部位伤为主

二战美海军致伤部位统计分析表明，海战伤的主要致伤部位为四肢，占36.64%，其中火器性贯通伤占肢体战伤的43.85%；其次为多部位伤，高达28.28%。多部位伤中1/4为多部位贯通伤（10.33%）与多部位烧伤（12.70%）。

（四）落水人员致死率高，全身反应明显

舰员落水常造成大批量伤员死亡。在舰艇击毁的弃船落海，不仅面临水中爆炸的冲击波损伤，同时低温海水以及淹溺常造成大批量伤员死亡。战伤伤员合并海水浸泡时，伤员应激反应增强，伤情加重，浸泡伤员死亡出现2个高峰。第1个高峰发生在浸泡中，大多数落水伤员都难以承受海水浸泡的恶劣环境，多在浸泡后数分钟至数小时死亡。二战时美国海军2/3落水人员死亡。爆炸冲击波造成的闭合性胸部创伤的伤员常存在心、肺挫伤，在落水的冷应激阶段有可能发生死亡。多数落水人员死于淹溺以及低温、脱水。浸泡伤员死亡的第2个高峰发生在伤员打捞出水后数小时内，除由于救援虚脱（rescue collapse）、继发淹溺外，主要是缺血/再灌注、感染造成的脏器继发损伤所致。

昏迷的战创伤伤员落水极易误吸海水发生淹溺。轻至中度的创伤失血性休克伤员，虽然落水后数分钟内动脉血压有短暂升高，但随后动脉血压持续下降、血流动力学状况恶化，伤员常神志不清，易溺水死亡。

单纯软组织战伤伤员存活率为90%以上，但软组织伤的伤员落水后，由于疼痛、肢体活动受限，难以完成漂浮和自我保护动作，因而常发生淹溺。

由于战创伤伤员的体表伤口（创面）直接与海水接触，或海水经胸腹伤口进入胸、腹腔，因而浸泡伤员中心体温下降快，浸泡伤员低体温是除淹溺外的主要死亡原因。低体温可以影响心脏电生理特征，抑制心肌收缩，外周血管阻力增加，心肌细胞内钙超载，氧自由基生成增加，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，心肌细胞变性，心肌收缩力下降和心脏节律紊乱，出现房颤、室颤。浸泡伤员低体温时呼吸抑制，出现低氧和高碳酸血症，当体温降至22～20℃时呼吸停止。低体温可导致肺血管床极度扩张，出现肺水肿及肺泡出血，加重已有的肺损伤。动物实验发现，冲击伤复合烧伤实验犬合并海水（20℃）浸泡4h，创伤所致的肺出血有加重的趋势，由85.7%轻度肺出血、14.3%中度肺出血加重为40%中度出血、60%重度出血。

高渗脱水是战创伤伤员合并海水浸泡时较明显的全身效应。高渗海水可造成与海水直接接触的损伤组织脱水，进入胸、腹腔的高渗海水可通过胸膜、腹膜的透析作用，造成机体体液代谢紊乱，导致血液浓缩和循环血量急剧减少，出现高钠、高氯血症，加重伤后的血流动力学与电解质紊乱。

浸泡伤员出水后数小时出现死亡的第2个高峰。弹片伤复合烧伤（弹烧复合伤）或烧伤复合冲击伤（烧冲复合伤）的实验犬浸泡海水中4h，出水后20h内死亡率分别为54.9%和30%，不合并海水浸泡的实验犬死亡率分别为28.5%和14.2%。浸泡犬心肌脂肪变性、空泡，肺泡腔出血，肺泡隔内毛细血管充血，肝窦扩张、充血与血栓形成，肾脏肾小球及间质炎性细胞浸润。未浸泡复合伤犬的脏器病理损伤程度较浸泡犬轻。

（五）合并海水浸泡继发损伤明显

1.颅脑伤 海水进入开放性颅脑伤组织，高渗、碱性的海水可直接损伤脑神经细胞，造成脑组织离子浓度失衡，脑血管内皮细胞通透性增加，脑水肿程度加重。显微病理观察可见海水浸泡脑组织含水量增加，小血管扩张充血，细胞和血管间隙明显增宽，部分神经细胞出现核膜破裂、核消失；中性粒细胞及小胶质细胞浸润。单纯颅脑开放伤脑组织病理损伤改变与海水浸泡相似，但损伤程度轻。由于海水中的油污、异物、微生物直接进入颅内，颅内感染常较严重。颅脑开放伤伤员多有昏迷，海水误吸入呼吸道可造成肺部感染，肺部气体交换障碍，伤员可很快出现急性呼吸窘迫综合征。

2.胸部伤 海水由胸壁伤口灌入胸腔，可造成伤侧胸膜腔内压升高压迫健侧肺，使健侧肺呼吸运动受到限制，心脏及大血管受到压迫，静脉回流受阻，心排血量以及血氧饱和度下降，出现低氧血症和高碳酸血症；另一方面高渗海水进入胸腔后，胸膜两侧产生差异较大的离子浓度梯度，可造成组织间液大量水分渗出，血浆浓缩，出现高渗性脱水和高钠、高氯血症。由于胸部伤合并海水浸泡，心肺功能障碍，肺血管内皮细胞损伤重，炎细胞激活释放多种细胞因子和炎症介质，加重脏器损伤。胸部开放伤实验犬浸泡于海水中，平均存活时间45min，多器官功能衰竭发生率为70%，未浸泡胸部开放伤实验犬存活时间4h以上，多器官功能衰竭发生率为20%。

3.腹部伤 腹部开放伤合并海水浸泡时，致死率较未浸泡腹部开放伤大幅度增加。腹部开放伤实验犬海水浸泡4h后全部死亡，未浸泡腹部开放伤伤后4h无一例死亡。浸泡伤员由于高渗海水进入腹腔，细胞间液大量丢失，体温下降剧烈，有效循环血量减少，体内电解质代谢紊乱，酸碱平衡失调，动脉血压、心排血量持续下降，血流动力学变化显著。由于海水对内脏的刺激作用，造成迷走神经张力增加，呼吸频率减缓，心肌功能抑制，海水浸泡时大量细菌及毒素可经腹膜进入血液循环。上述因素加重了战创伤所致的休克和脏器损伤的程度，浸泡后伤员多器官功能衰竭发生率高。存活伤员由于海水的刺激作用，腹腔内脏器粘连严重。

4.肢体伤 肢体火器伤合并海水浸泡3～4h，脱离海水后可见伤道周围组织明显水肿，颜色暗紫，伤肢周径增粗，病理观察可见，浸泡出水后早期（出水后1h）距原发伤道壁0.5cm处的挫伤区肌纤维呈脱水样改变，肌间隙增宽，炎细胞少见；随着出水后时间延长，挫伤区肌纤维逐渐呈肿胀改变，炎细胞渗出增多，肌纤维坏死程度也逐渐加重。出水后12h挫伤区肌组织肌纤维几乎全部坏死、溶解，结构完全丧失，距伤道1cm以外的震荡区肌组织呈大片状坏死。单纯火器伤伤后12h挫伤区仍可见肿胀变性肌纤维间有形态正常的肌纤维，震荡区变性坏死组织呈灶性分布。由此可见，肢体火器伤合并海水浸泡时，伤道及组织变性、坏死出现早，范围宽，程度重。

利用计算机图像分析技术，观察火器伤组织合并海水浸泡后的显微病理改变与判定火器伤失活组织的外科判定标准“4Cs”（颜色color，致密度consistency，收缩性contractility，出血circulation bleeding）之间的关系。研究结果示，浸泡后组织颜色改变与组织损伤程度不一致，颜色鲜红视为正常的肌组织中，镜下观察50%肌纤维为重度损伤；相反，颜色暗红肌纤维组织中，轻度损伤肌纤维占64.71%。Χ2检验示，肌组织收缩性、出血、致密度（3Cs）与组织损伤程度关系密切，肌组织颜色与组织损伤程度无关。因此对海水浸泡后的软组织清创，浸泡组织颜色改变不应作为判定肌组织活力的标准。

5.烧伤 在平时舰船由于事故而发生的火灾可造成船员烧伤，在海战中由于高爆武器以及燃烧武器的广泛应用，烧伤在战伤中所占比例始终处于较高水平。20世纪80年代初英阿马岛战争中，英军伤员中30%为烧伤，位居所有伤类之首。

烧伤伤员合并海水浸泡时，明显加重了烧伤导致的体液紊乱和微循环障碍。实验显示，兔烧伤后浸泡海水中如不及时打捞，8h内100%死亡，而兔单纯海水浸泡组在同样温度下均可存活8h以上。大鼠实验证实，30%体表面积深Ⅱ度烧伤死亡率为6%，浸泡2h后死亡率为10%，浸泡3h为25%，浸泡4h为50%。烧伤后海水浸泡时间每增加1h，致死率会成倍增加。30%深Ⅱ度兔皮肤烧伤后浸泡于20～22℃海水中，休克代偿期持续时间仅为单纯烧伤的1/4，代谢性酸中毒和血浆渗透压升高较单纯烧伤严重，发展迅速，血管通透性增加时间延长1倍。