急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic necrotizing enteritis，AHNE）是与C型产气荚膜芽胞杆菌感染有联系的一种急性肠炎，本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血、坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。
【病因与病理】
AHNE的易感因素包括：肠道缺血、肠道感染、肠屏障功能受损、呼吸窘迫综合征、出血、窒息、先天性心脏病合并心力衰竭、脓毒症、休克、低温、红细胞增多和（或）血液黏滞度高、人工喂养等。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。
本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着、栓塞而致小肠出血和坏死。病变部位以空肠及回肠为多见且严重；有时也可累及十二指肠、结肠及胃；少数病例全胃肠道均可受累。病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性。
【临床表现】
本病起病急骤，1/3可有不洁饮食史。临床以急性腹痛、腹胀、呕吐、腹泻、便血及全身中毒症状为主要表现。
1.腹痛、腹胀 腹痛多为突发，持续并可有阵发加重。腹痛部位多在脐周或上腹部。有些患者可有全腹痛，该病在早期可先有轻度腹胀，继则加重。
2.呕吐 腹痛发作后即伴恶心、呕吐，吐出物含胆汁，呈咖啡样或血水样。
3.腹泻及便血 程度不一，多者每天10余次。根据病变部位、出血速度，在肠道停留时间及肠蠕动情况不同，粪便可为鲜血、洗肉水样、果酱样或黑粪，并常混有腐烂组织及特殊的腥臭味。如病变限局在小肠者则无里急后重现象。
4.周身中毒症状 由于细菌、内毒素的易位造成周身炎症反应可有发热或体温不升、精神萎靡或烦躁，若出现谵妄或昏迷多提示病情严重，出现多器官功能不全（MODS）并可能有肠坏死的情况发生。
5.婴幼儿症状 不典型，产婴多在出生后3～10d发病。由于早产或低体重而收治于监护病房，在人工喂养期间或对未成熟儿因吞咽反射建立不完全而放置胃管鼻饲期间发现胃内有潴留，继而有腹胀、呕吐、便血，发热或体温不升，心率过速或缓慢，腹肌紧张、腹部胀气、腹壁红斑等体征。一般认为孕龄越小，罹患AHNE的发生率越高。低体重儿的发生率为12%。
6.体格检查 腹胀、腹部压痛，由于炎性渗出可表现为不同程度的腹膜刺激征，出现肠型、腹部包块，如发生肠坏死、穿孔可表现典型的全腹腹膜炎体征。对有中毒性休克者，多有呼吸循环系统不稳定，呼吸急促、血压低、心率加快、神志障碍、皮肤花斑样等表现。
【临床类型】
1.胃肠炎型：见于疾病的早期，有腹痛、水样便、低热，可伴恶心、呕吐。
2.中毒性休克：出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5d内发生。
3.腹膜炎型：有明显腹痛、恶心、呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。
4.肠梗阻型：有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便、排气停止，肠鸣音消失，出现鼓肠。
5.肠出血型：以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。
【诊断】
本病缺乏特异性诊断特征，而且病情轻重不同，特别是在非多发地区，更易误诊，误诊率为50%～60%。临床诊断主要依据如下。①有饮食不洁史，在夏秋季发病，突发剧烈腹痛、腹泻和腥臭便血、恶心呕吐以及明显中毒症状者，均应考虑到本病的可能性。②根据病程阶段和患者的表现，区分不同的临床类型：腹泻血便型，以腹泻、便血为主要表现；腹膜炎型，主要表现肠系膜炎征象；中毒型，以休克为突出表现或伴DIC；肠梗阻型，以急性肠梗阻的特点为主要表现。
【辅助检查】
1.实验室检查
（1）血常规：表现为白细胞计数增高，涂片分类有核左移现象；红细胞减少、血红蛋白降低；进行性血小板计数减少等。
（2）血液生化检查：可有低蛋白血症，电解质紊乱，代谢性酸中毒、高或低血糖等表现。
（3）肝、肾及凝血功能：有些病例可出现肝、肾功能受损和DIC表现。
（4）大便隐血试验阳性。
（5）血及粪便的细菌学培养：此检查有助于对感染菌群的判断。
2.影像学检查
（1）腹部X线平片：X线片的表现与AHNE的严重程度有关，早期多数可有不同程度的肠腔充气扩张，肠间隙轻度增宽。由于肠壁水肿黏膜炎性渗出而造成肠壁内缘模糊，随着病情进展可发现肠壁积气的影像表现，一般认为系由肠腔内气体通过受损黏膜进入黏膜下或浆膜下所致，由于渗出增多肠间隙随之加宽。晚期多表现有固定而扩张的肠襻、门静脉积气、腹水、气腹等。动态观察腹部肠襻X线变化往往对判断肠管的生机有所帮助。钡剂灌肠X线检查因在急性期会加重出血或引起穿孔，应列为禁忌。
（2）纤维肠镜检查：可早期发现肠道炎症和出血情况。
（3）B超检查：经过对胃肠道影像学检查经验的不断积累，有与X线检查有相互补充的趋势，采用这一检查手段会更方便，快捷。
【治疗】
对AHNE的治疗需要内、外科医师的密切配合，在采取内科治疗期间应认真、仔细观察病情的进展，加强各有关指标的检测。外科手术仅为治疗方法之一，手术后的管理更为重要。
1.非手术治疗 采用各种支持疗法，其中包括禁食、胃肠减压输液及抗感染性休克等综合治疗措施，以期达到病情稳定。
（1）液体支持：尤对危重患者应建立有效的静脉通道并采取中心静脉压监测下输液，注意有效的循环复苏。在扩容输液的同时根据情况要补充鲜血、血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物及输入血小板等。
由于腹泻、呕吐造成的液体丢失和禁食引起的摄入不足在出现血容量降低的同时会引起电解质及酸碱平衡的紊乱。动态监测血生化指标，补充钠、钾、氯及可能出现的钙、镁和微量元素的不足，纠正代谢性酸中毒以维持机体内环境的稳定是抢救生命的重要措施。
（2）营养支持：该类患者属于高分解代谢状态，其基础代谢率可增加到50%～150%，需要蛋白和热量的补充。临床上多采用葡萄糖、中长链脂肪酸、氨基酸作为营养支持的底物，热氮比例可为418kJ（100kcal）∶1g。在婴儿因为各器官主要代谢物质为脂肪，脂肪乳剂的量可达4g/（kg·d），在幼儿进行营养支持时，必需氨基酸应为总摄入氨基酸的40%～50%。对婴儿给液应细致地计算，注意张力。给予适量的谷氨酰胺可改善氮平衡，促进肠道黏膜细胞的营养与更新，并注意对体内所需各类维生素的补充。在营养支持的过程中应注意对并发症的监测。
（3）抗休克治疗：肠源性感染造成周身炎性反应，严重时导致感染性休克。补液、纠正循环血量不足是抗休克的主要措施，在行有效的液体复苏时，可给予血管扩张药。同时选用对肠内细菌有效的药物，如甲硝唑、诺氟沙星、三代头孢菌素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄西林等，一般选用两种作用机制不同的药物联用。肾上腺皮质激素能改善周身状况，稳定溶酶体膜，抑制炎性介质释放，一般用药3～5d，但应注意肾上腺皮质激素有加重肠道出血、促发肠穿孔之虞，应慎用。用止血药物如对羧基苄胺、维生素K、酚磺乙胺（止血敏）等。生长抑素类药物（如善宁）对消化道出血有一定的治疗效果。在抗休克治疗的同时应注意呼吸支持，供氧，给予强心、利尿药物，观察尿量，高温时降温等。根据病情变化要不失时机地决定外科手术治疗。
（4）饮食管理：在经前述内科治疗后如患者情况获得改善应继续胃肠外营养并保持胃肠减压，继续使用抗生素7～10d，以期获得完全缓解。进食时应先以清流质开始，渐渐过渡到流质、半流质、少渣饮食，对进食后又出现消化道症状者应停止，待症状消失后再进食。
对婴儿的喂养恢复是一个耐心、细心的饮食护理过程，要注意观察进食后反应，喂养应选择从进水开始，以后给稀释牛奶，观察大便了解消化情况，注意防止腹胀及胃潴留。
2.外科治疗 以手术为主的外科治疗是内科治疗措施的继续，应充分做好术前准备，充分估计患者耐受的能力，选择可靠的麻醉方法。
（1）外科治疗的适应证：①有明显的腹膜刺激征，有肠坏死、肠穿孔可能者；②经积极的非手术治疗，全身中毒症状不见好转，腹部胀气，压痛、肌紧张体征加重提示有肠坏死倾向者；③腹腔穿刺抽出渗液呈棕色、浑浊，涂片有细菌感染者；④腹痛、肿块，有肠梗阻表现采用非手术疗法不见好转；⑤自肛门排血性便严重而持续，血小板减少，难于纠正的酸中毒者；⑥X线片示门静脉有积气，肠壁有积气者。
（2）手术处理方式与原则：手术方式应根据周身情况和肠管病变严重程度而定。
①对局限性缺血、坏死穿孔者行肠切除，肠吻合。由于肠黏膜病变范围往往超出浆膜面显示的范围，因此对肠切除的范围比通常要有所扩大，可以通过检查肠切除后保留断缘的黏膜血运情况加以判断。
②由于病变呈节段性分布，因此在肠切除时应考虑到切除方式，即分段切除吻合还是对邻近病变肠段一并切除，应以尽量减少吻合口，但又要保留正常肠段减少切除范围为原则。
③对危重患者为缩短手术时间，争取更多抢救机会，在行病变肠段切除后，可做近、远侧断端造瘘，待一般情况稳定后再行二次手术做造瘘还纳。
④开腹后如果发现病变范围广泛，已累及全部小肠及至结肠而不能切除迫行关腹者应继续进行支持治疗，待24～48h后如果情况允许可行二次探查，了解肠管变化，以期进一步处理。有学者在处理此类病例中于空肠上段放置一细塑胶管经腹壁引出体外，借此灌注抗生素，经综合治疗而使症状缓解。
⑤在行肠切除吻合后，凡病情又有进展者应果断决定行二次探查，做出相应处理。
⑥如果患者情况极差，而又证实有腹膜炎，肠穿孔者也可在局麻下做下腹小切口单独行腹腔引流，待情况允许时再考虑进一步手术治疗。
3.手术并发症
（1）伤口感染和裂开。
（2）造瘘口出血、拖出肠管缺血、坏死、回缩，应避免此类情况，一旦有以上并发症出现应及时处理。
（3）短肠综合征和严重的营养吸收不良。
（4）肠管狭窄与肠黏膜破坏以及在愈合过程中出现环状瘢痕有关，狭窄的损害在结肠比在小肠多见。在行造瘘还纳手术时也应行X线钡剂检查，预估这种情况的存在。如系因狭窄而造成肠内容物通过障碍者应行手术治疗。
【预后】
由于AHNE轻重程度不一，非手术治疗病死率为5%～20%，接受手术治疗者多数为重症患者，手术病死率为12%～30%。并发中毒性休克、多器官功能不全（MODS）发展为多器官功能衰竭（MOF）是重要死亡原因之一，病死率为20%～40%，疾病过程严重。治愈后一般不再复发。本病治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法、纠正水电解质失衡、解除中毒症状、积极防治中毒性休克和其他并发症。必要时才予手术治疗。
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