对脑血流量的影响

脑血流量与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比,而脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差,血管阻力主要决定于血管口径。所以,血压是影响脑血流量的一个重要因素。正常情况下,脑具有良好的血流自动调节功能。当血压在一定范围内(平均动脉压60~ 160mmHg)波动时,可以通过改变脑血管口径(舒张或收缩)来代偿,使脑血流量保持在正常范围,这种自动调节作用称为Bayliss效应。当平均动脉压升高时,阻力血管如小动脉和毛细血管动脉端将收缩,使脑血管阻力增高以维持脑血流量平稳,但当血压持续升高超过阻力血管收缩的极限时,脑血流量会随着动脉压力升高呈线性增加,这个血压临界值称为自动调节的上限(平均动脉压160mmHg),此时,机体可出现颅内压增高、脑水肿等改变。反之,当平均动脉压在自动调节范围内降低时,机体可通过扩张小动脉和毛细血管动脉端,以降低脑循环阻力,从而维持机体所需的脑血流灌注,但当平均动脉压降低超过小动脉和毛细血管扩张的极限时,脑血流量将会随着动脉压的降低呈线性降低,这个血压临界值称为自动调节的下限(平均动脉压60mmHg);有资料显示,当正常成年人的平均动脉压低于60mmHg时,脑血流量将会锐减到正常的60%或以下,而出现脑缺血症状。

慢性高血压患者,由于动脉壁硬化,血管舒缩功能差,脑血流自动调节的上下限均高于正常(上移),在较高的血压水平保持脑血流量正常,而血压在正常范围的较低水平(如平均动脉压60~ 70mmHg)也可能出现脑血流量减少。所以,慢性高血压患者较能耐受高血压,而不能耐受低血压,且高血压的程度越重,时间越长,这种现象越明显。较长时间或严重高血压时自动调节的下限为平均动脉压80~100mmHg,上限为平均动脉压180~ 200mmHg,有时甚至达250mmHg。自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生、肥大和血管重构。当血压快速下降至正常水平时,会发生脑血流量降低,甚至导致脑梗死。然而经过数周或数月逐渐降低血压,这种上移的自动调节范围有时能恢复正常。

急性高血压患者不能引起自动调节上限的上移,而是引起血脑屏障破坏和脑血流量急剧增加。急性高血压超过自动调节上限在1小时以内者,血压降低后血流量可以恢复正常;若持续1小时以上时,即使血压恢复正常,脑血流量仍不能恢复正常,而是出现“滞后压力流形式”,易发生自动调节的破坏,产生高血压脑病等症状。

此外,年龄也是影响脑血流量调节的因素之一。一般而言,脑血管自动调节功能随年龄增长而逐步减弱,因此年老患者较年轻者更易受血压下降的影响而产生脑供血不足的症状。

广义地讲,局部器官血流的调节可分为两种情况:急性调节和长期调节。急性调节是通过小动脉、毛细血管前括约肌等在数秒到数分钟内快速稳定血流。其机制主要是通过氢离子、钾离子、二氧化碳、二磷腺苷、内皮衍生舒张因子等各种代谢化学因素使血管平滑肌收缩或舒张,从而改变循环阻力,调节血流量。长期调节则指经过数天、数周或数月的慢性调节过程,主要是通过微血管床的重构——微血管口径的改变和微血管数量的增减,来调节循环阻力,达到调节血流量的目的。实验表明,慢性高血压时,小动脉和毛细血管直径减小、数量变少。这种微血管重构,多数情况下是由于高血压使组织灌注压增高,组织富氧刺激,导致血管生长因子、内皮细胞生长因子、成纤维细胞生长因子等减少,最终导致血管增生不足的结果。

脑梗死急性期,由于脑组织缺血水肿,部分患者出现颅内压增高。机体为了克服颅内压对脑供血的负面影响,以血压代偿性升高来保证足够的脑血流量,否则可能因脑灌流不足致脑缺血进一步加重。对于重症脑梗死患者,尤其是脑干功能障碍者,其脑血管自动调节机制严重受损甚至不复存在,脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系,脑的血流量直接受制于血压的变化,即所谓的“血压依赖性”。此时,血压的任何波动都直接对脑血流量产生明显影响。由此可见,脑梗死急性期的处理既要防止过高血压导致的严重后果,也要注意低血压对脑血流量的影响,应尽快改善缺血区域的血流灌注。