长期以来，人们一直认为心肌细胞是终末分化细胞，自身没有再生能力。研究心肌细胞的历史要追溯到19世纪中叶。早期的医学家们认为心脏的体积与重量的增加是由心肌细胞的数量性增生和细胞肥大性增生来共同完成的。然而，到了20世纪20年代，病理学家们在常规心肌组织切片中，未观察到细胞核有丝分裂过程及其他细胞增殖的证据，从而认为病理性心脏肥大仅是单纯心肌细胞的肥大，而不是心肌细胞数量的增加。但这些观点却长期被医学界所公认。1965年，Petersen等对成年大鼠出生后心脏发育阶段或过度负荷情况3 H标记的胸腺嘧啶参入观察碱基是否参与心肌细胞核DNA的合成。
直到20世纪末，从细胞增殖的形态水平、基因表达水平及反应细胞器代谢水平的大量实验研究表明，心肌细胞不但具有自我再生的能力，而且也参与了受损心脏的组织修复和改善心脏的功能，从而对心肌细胞代谢的认识发生了彻底性的转变。在理论突破了这个生命科学领域维持了近一个世纪之久的教条，在实践上为许多心脏疾病的研究及治疗开辟了新领域。20世纪40年代，Linzbach首次提出了临界心脏重量理论，指出人的心脏重量超过500g或更多时心脏细胞开始增生。这种论点认为，先发生心肌细胞的肥大性增生，随后才出现适应性的细胞数量的增生，心肌细胞不断的增殖是形成慢性心力衰竭患者心脏肥大的主要机制。1970－1990年，学者们通过对左、右心室重量的观察更加证实了上述的理论，这就意味着心脏在病理负荷下心肌细胞可能具有再生能力。至此，从心脏的最基础的体积、重量及细胞增殖的形态学改变，到心肌细胞增殖的基因调控表达等分子水平的证据，彻底地击破了这个生命科学领域维持了近一个世纪之久的经典论断。
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