肝硬化腹水形成的因素讲解

肝硬化腹水是一种慢性肝病。由大块型、结节型、弥漫型的肝细胞性变，坏死、再生；再生、坏死，促使组织纤维增生和瘢痕的收缩，致使肝质变硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。这是慢性肝病发展至晚期的主要证候，是各种致病因素长期或反复损害肝脏，肝功能失代偿的结果。

一、病理生理

肝硬化发展到一定程度时，体内白蛋白过低，周围血管扩张，有效血容量相对不足，加之内分泌失调，交感神经功能障碍，导致水钠潴留，形成腹水。肝硬化腹水的形成标志着体内环境的恶化。

在正常情况下，腹腔内约有50ml的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ml时称为腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一。腹水形成的原因包括：①低蛋白血症；②门静脉压力增高；③肝淋巴液漏出增加；④醛固酮及抗利尿激素增加；⑤肾脏的作用；⑥第3因子活力降低等。

前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则为腹水的持续存在起重要作用，可称为维持因素。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。

二、体液代谢的特点

腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

1．血浆白蛋白降低　血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝546．2×血浆白蛋白（g/L）＋114。正常值为3795．2Pa，如低于2356．6Pa，则常表明有腹水形成。

2．肝门脉压力增高　现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致肝门脉压力增高，肝门静脉压力超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使肝门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

3．淋巴漏出增加　肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而使压力增高，肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日7～11L，正常为1～3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可增粗至相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度及引流不足有关。

4．醛固酮等增多　醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。

5．肾脏的作用　腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。

6．第3因子活力降低　近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变而改变，从而控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。

上述六种因素中前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用各有所侧重，其中肝功能不全和肝门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸困难和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。

三、临床表现

腹水是肝硬化最突出的临床表现，肝硬化失代偿期患者75%以上有腹水。腹水感染是重型肝炎和肝硬化病人常见并且严重的并发症。早期发现、早期治疗尚能控制，晚期则易引起肝病恶化、中毒性休克、肝肾综合征等，常为死亡的原因之一。腹水感染时常有发热（但不一定都有发热），弥漫性腹痛（早期常只有脐围深压有痛感），腹胀，尿量减少，腹水短时内增多，使用利尿药效果不明显等表现。

四、液体治疗

控制水、钠的摄入，水分控制在1500ml左右，控制静脉输液量，记录24h尿量及进出液体总量，以保持出、入液体平衡。控制钠的摄入量比控制水更重要，因为水的潴留取决于钠的滞留。若未能严格控制钠摄入量，常可引起顽固性腹水。控制钠除消极地控制每日食盐（氯化钠）的摄入量，还要主动向病人推荐含钠量低的食物。开始要控制在以每日不超过2g为宜，以后按情况加以调整。大约10%患者经过单纯的水、钠限制，不用任何利尿药，即可使尿量增加，腹水减退。

五、其他治疗

1．药物治疗　通过休息、限盐等措施疗效不明显者，应考虑使用利尿药，促使水钠排出，减少腹水。常用的有保钾利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶。因为腹水的发生与血浆中醛固酮水平有关，而螺内酯能够竞争性抑制醛固酮对水钠的潴留作用，增加肾脏对钠的排出而起利尿作用，所以常把螺内酯作为首选药物治疗腹水。排钾利尿药有呋塞米、丁脲胺、利尿酸等，可抑制肾脏对钠、氯的吸收，同时排出钾，利尿作用强大，服用30min即产生作用。噻嗪类利尿药如双氢噻嗪，为中等强度利尿药，同时促进钾排出。利尿药的应用要先小量再逐步加量，先单一用药再联合用药。

2．排放腹水疗法　通过腹腔穿刺，将腹水放出。为防止并发症发生，以往多采用小量放液，而近年研究表明，大量放腹水加静脉输注适当剂量白蛋白，对治疗顽固性腹水疗效显著。

3．自体腹水浓缩静脉回输疗法　采用特殊装置，将腹水抽出后，经处理及浓缩，然后输给患者。优点是克服了单纯放腹水导致蛋白丢失的情况。缺点是多次腹穿，增加了感染机会，易出现细菌性腹膜炎。

4．腹腔－颈静脉转流术　采用特制装置，利用腹腔压力与中心静脉压的压差，使腹水沿管道流入颈静脉，临床上用于治疗顽固性腹水。

5．胸导管分流术　肝淋巴液增多是腹水产生的原因之一，利用外科手术将胸导管与颈内静脉吻合，加速了淋巴液的排泄，促进腹水消退。

6．经颈静脉肝内体静脉分流术（TIPSS）　本方法是利用介入放射技术在肝内建立分流通道来降低肝门静脉压力，对于既有食管胃底静脉曲张又有顽固性腹水的患者是一种较为有效的方法。

7．中医中药治疗　中医中药对治疗肝硬化腹水有许多宝贵的经验。对于顽固性腹水可选用泻下逐水药，从大便中排出多量的水分，往往可取得良好的效果。但对于有慢性胃肠疾患、呕血及便血病史、肝性脑病患者则不宜应用。

（罗宏英）