【摘要】：正好与细胞周期依赖蛋白相反，细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制物通过与CDKs结合而抑制激酶活性，在细胞周期中起负调控作用。P15可能参与TGF-β诱导的细胞周期，停止于G1期。关于上述细胞周期调节因子与肿瘤的关系：①cyclin和CDKs可能为原癌基因，其突变或高表达可导致细胞转化；②CKI可能是广谱的肿瘤抑制基因，其失活导致CDK活性失调。
正好与细胞周期依赖蛋白（CDKs）相反，细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制物（CKIs）通过与CDKs结合而抑制激酶活性，在细胞周期中起负调控作用。CKIs一般按其分子量命名，分类如下：
（一）Kip／Cip家族
包括3种结构相关蛋白P21、P27、P57，特点是能结合并抑制大多数cyc-CDK复合物。
P21（另名为WAFI／CIP1）：可被P53诱导转录，P21抑制cycD1-CDK4和cycE-CDK2，参与由于DNA损伤诱导的P53介导的细胞周期停止。
P27参与血清去除、接触抑制TGF-β（生长转化因子β）等导致的细胞周期停止。
P57与Cyclin／CDK复合物结合，阻止细胞由G1期进入S期，从而抑制周期的进行。
（二）INK4蛋白家族
包括4种相关蛋白P16、P15、P18、P19。特点为INK4是cycD-CDK4和cycD-CDK6的专一性抑制剂，并与CDK单体结合。P15可能参与TGF-β诱导的细胞周期，停止于G1期。
关于上述细胞周期调节因子与肿瘤的关系：①cyclin和CDKs可能为原癌基因，其突变或高表达可导致细胞转化；②CKI可能是广谱的肿瘤抑制基因，其失活导致CDK活性失调。
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