钠与心脏病

（一）概述

正常情况下成年人每天所需的钠为4～6g，主要从食盐中摄入。由于钠盐不能自由通过细胞膜，钠主要存在于细胞外液中。钠是血管内液中的主要阳离子，是决定血浆渗透性最重要的因素，血钠的急剧升高和降低可导致血浆渗透压的明显增高和降低。生理状态下血管内和组织间隙的钠及渗透压保持着跨膜平衡。血钠的急剧变化导致游离水进出血管内外直至渗透压达到新的平衡。血钠急剧下降使游离水从血管内转移到组织间隙，引起组织水肿尤其是脑水肿。相反，血钠的快速升高会使组织间隙的水回到血管内。快速纠正低钠会造成脑桥脱髓鞘和脑出血。因此，在纠正血钠异常期间需密切监测神经系统功能的变化。如果可能应缓慢地逐渐纠正血钠异常，48h内严格控制血钠总量的变化，避免矫枉过正。

（二）高钠血症

1．高钠血症的诊断　高钠血症的定义是血钠浓度＞145～150mmol／L并伴有血浆渗透压过高。高钠的原因包括钠盐摄入过多、水摄入不足或失水。醛固酮增多症（盐皮质激素过多）、库欣综合征（糖皮质激素过多）或补充高渗盐及碳酸氢钠都会造成钠摄入过多。游离水的丢失是水经过皮肤、呼吸道、胃肠道或经肾丢失（如渗透性多尿或尿崩症）增多所致。

高钠血症的临床症状主要表现为由于血浆渗透压增高，使细胞内水分逸出，导致细胞内缺水，尤其是脑细胞缺水后引起的神经系统异常，如精神状态的改变、乏力、激惹、局灶性神经功能缺失，甚至昏迷或癫发作等。其症状的严重程度取决于血钠浓度改变的速度和程度。

2．高钠血症的治疗　治疗高钠血症包括阻止水分的丢失（通过治疗潜在病因）和纠正水不足。对稳定、无症状的患者，口服补液或鼻饲都是有效和安全的。

低血容量患者用生理盐水或5%右旋糖酐加0．45%的盐水使细胞外液容量恢复正常，同时预防血钠浓度快速下降。避免使用葡萄糖，因为会使血钠浓度快速下降。在再水化过程中，密切监测血钠以保证血钠浓度逐渐下降。

纠正高钠血症需要的水分量可使用公式计算：

水缺失（升）＝（血浆钠浓度－140）／140×总体水量

总体水量约为男性体重的50%，女性体重的40%。一旦计算出游离水缺少量，即补充液体以降低血清钠浓度。钠降低的速率应不超过0．5～1mmol／（L·h），第1个24h内钠降低的量不多于12mmol／L，完全纠正高钠血症应在48～72h完成。否则可导致脑水肿引起癫、永久性脑损伤，甚至死亡。

（三）低钠血症

1．低钠血症的诊断　低钠血症的定义是血钠浓度＜130～135mmol／L，是综合性医院内患者中最常见的电解质紊乱。低钠血症是由于水相对于钠过量而形成的。大多数低钠血症是由于患者在持续摄入水分的情况下肾排出水分减少或尿中排钠增多所致。肾排水功能受损的常见原因是：使用噻嗪类利尿药、肾衰竭时细胞外液减少（如呕吐又持续摄入水分）、抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）、水肿（如充血性心力衰竭，肝硬化腹水）、甲状腺功能减退、肾上腺功能减低等。按其发病机制可以分为低血容量性低钠血症，高血容量性低钠血症和等血容量性低钠血症。

大多数低钠血症患者伴有低血浆渗透压（亦称低渗性低钠血症）。唯一例外的是血糖未控制的糖尿病患者，此时尽管血钠低于正常水平，高血糖可导致高渗状态，称为高渗性低钠血症。

低钠血症的临床表现主要是神经系统症状，既与低钠血症的严重程度有关，更与血钠浓度改变的速度有密切关系。大多数患者并无症状，仅在化验时发现，除非急性或严重低钠（＜120mmol／L），血钠骤然减低，可使游离水从血管内向间质间隙转移，引起脑水肿。患者可出现恶心、呕吐、头痛、激惹、嗜睡、癫发作、昏迷，甚至死亡。

2．低钠血症的治疗　低钠血症的治疗包括补充钠盐和排除血管内游离水。如果存在抗利尿激素分泌不当综合征，治疗中要严格限制液体摄入量，维持液体量的50%～66%。对无症状低钠血症的病人要注意纠正速度宜缓慢：通常每小时增加钠离子浓度0．5mmol／L，第1个24h增加钠离子浓度不超过12mmol／L。快速纠正低钠可能引起昏迷，这与液体快速转移至或转移出脑组织内引起渗透性脱髓鞘综合征或中央脑桥脱髓鞘有关，严重时可危及生命。

如确定患者因低钠血症导致神经系统功能障碍，应立即给予高渗的3%的盐水静脉滴注，速度为每小时1mmol／L，纠正低钠血症直至控制神经系统的症状。当癫发作时，专家推荐更快纠正低钠血症速度（可每小时2～4mmol／L）。控制神经系统症状后，再以每小时0．5mmol／L的速度静脉滴注。

纠正钠缺失所需的总量（如3%的盐水），可计算体内总的钠缺失。使用以下公式计算：钠离子缺失＝（钠离子期望值－目前钠离子测量值）×0．6×体重（kg）（男性使用0．6系数，女性使用0．5）。计算出缺钠量后再决定补足缺失量所需的3%盐水（513mmol／L Na＋）的总量为缺少量除以513mmol／L。计划以每小时1mmol／L的速度补充，4h以上完成（或直到神经系统症状改善），其后以每小时0．5mmol／L的速度补充。需密切监测血钠浓度的变化及密切观察神经系统状态的改变情况。

近年来利水药的出现，为心力衰竭合并低钠血症的水肿患者带来福音。利水药与利尿药不同，利尿药排水同时也排盐，包括钠、钾、氯等，可引起电解质紊乱和酸碱平衡失调，而利水药仅排水而保留电解质，既能减轻体重和水肿，又能使低钠血症患者血钠正常化。代表药物有精氨酸加压素（AVP）V2受体拮抗药，常用制剂有托伐普坦（tolvaptan）和考尼伐坦（conivaptan），初步临床试用证实可改善心力衰竭患者气促、水肿和纠正低钠血症。