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小儿心脏手术后呼吸支持的特点

时间:2022-03-17 理论教育 版权反馈
【摘要】:心脏手术后的呼吸支持需要兼顾呼吸干预对循环及呼吸的双重影响。根据患儿目前的心肺状况,寻找适合其病理生理特点的呼吸策略是术后呼吸机调整的重点。体外循环心脏手术对重症及复杂畸形患儿的心、肺功能会造成严重的打击。另外,由于小婴儿气管及支气管管径细小,与成年人相比,呼吸道阻力明显增高,在呼吸道梗阻时尤为突出。而小呼吸道病变多源于支气管痉挛,造成肺泡内气体排出障碍,内源性PEEP增高,无效腔通气增加。

心脏手术后的呼吸支持需要兼顾呼吸干预对循环及呼吸的双重影响。在不同的病理生理状态下,由于心肺间相互作用的复杂性,一种单一的、一成不变的呼吸模式和参数并不适用于所有的术后患儿。根据患儿目前的心肺状况,寻找适合其病理生理特点的呼吸策略是术后呼吸机调整的重点。

一、基本呼吸参数的设置

1.吸入氧浓度 患儿返回ICU初期,应设置较高的吸入氧浓度以缓解转运途中可能造成的缺氧,然后根据动脉血气或脉搏血氧饱和度逐渐降低吸入氧浓度至安全的范围(一般<60%)。对严重低氧血症者,应积极寻找可能的原因,并适当增加吸入氧浓度,维持脉搏血氧饱和度至0.9~0.92。撤机前的吸入氧浓度应减至50%以下。

2.潮气量 由于体外循环所造成的无效腔通气的增加及呼吸机可压缩容积对小儿通气功能的显著影响,术后多设置较大潮气量通气(婴幼儿10~15ml/kg,新生儿15~20ml/kg)。

3.呼吸频率 按生理频率设置,婴幼儿25~30/min、新生儿30~35/min。

4.吸气时间 一般为0.5~1.0s。吸气时间过短会影响气体在肺泡间的分布;反之,过分延长吸气时间也会因平均气道压力的增高,影响静脉回流及心室灌注。对于因通气/血流比例失衡所致的严重低氧血症,可适当延长吸气时间,调节吸呼比至1∶1.5~1∶1。

5.呼气末正压 术后常规应用2~5mmHg的呼气末正压可有效增加体外循环术后的肺功能残气量,改善通气/血流比值及预防肺不张。高水平的呼气末正压(5~10mmHg)仅用于肺顺应性明显降低如急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndr-ome,ARDS)或体-肺分流过大的患儿。

6.呼吸模式 对肺部无明显病变或病变较轻者,主张采用容量转换型呼吸方式如SIMV,可提供稳定的潮气量;对肺部病变重,特别是肺泡间病变差异明显者如ARDS患儿,应用压力转换型方式,可明显降低治疗期间气压伤的发生,吸气压力的设定随肺部顺应性的变化而不同。

二、术后呼吸功能不全的呼吸机调整

(一)低氧血症

体外循环心脏手术对重症及复杂畸形患儿的心、肺功能会造成严重的打击。一方面,长时间的体外循环造成血小板聚集及多种炎性介质的释放,损伤肺毛细血管膜,造成通透性增加,蛋白质渗漏增加,导致肺外水增加和肺间质水肿。另一方面,重症患儿由于心肌创伤及水肿,心肌收缩力明显降低,如合并术后早期补液过量,极易诱发急性左心衰竭、肺水肿,造成肺内渗出增加,气体交换障碍。适量应用呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)可有效增加呼气末肺容量,促进肺泡复张及肺水重新分布而改善氧合。临床上通常从2~3mmHg开始,逐渐增加至氧分压开始上升。值得注意的是,超过6mmHg以上的PEEP可能会引起心排血量下降,尤其在合并有低血容量或心功能不全的情况下。另外,高水平的PEEP可导致肺血流自通气较好肺泡向通气不良肺泡的分流,加重通气/血流比的失衡。

在增加PEEP的同时,应密切观察潮气量及胸廓运动的情况,通常应相应增加一些潮气量以保证适宜的通气。如果监测的气道峰压超过30~35mmHg,应改用压力控制模式。与容量切换模式相比,压力切换模式具有降低气道峰压、增加平均气道压力、改善氧合的作用。但压力切换方式下的潮气量在吸气峰压不变的情况下会随肺顺应性的改变而动态变化,任何导致肺顺应性发生变化的情况如气管内吸痰、利尿等均会引起氧合及通气参数的变化。因此,应密切观察呼吸参数及动脉血气的变化,并及时评价肺部病变的恢复情况,待临床症状稳定,呼吸机吸气峰压降至30mmHg以下时,可重新转至容量辅助方式,有利于通气参数的稳定及便于脱机。

对于顽固性低氧血症,应重新评价患儿状态,在无心内分流情况下,吸入氧浓度>60%,PEEP>6mmHg,吸气峰压>35mmHg,平均气道压>15mmHg时提示肺部病变严重。应先借助各项检查除外残留的或漏诊的心内分流、肺血流分布异常或严重的左心功能不全。在除外上述原因所致低氧血症的情况下,可逐渐增加PEEP至8~10cmH2O,并适当延长吸气时间或加用高频通气等。

(二)高碳酸血症

与术后早期低氧血症相比,二氧化碳分压的增高更多见于撤离呼吸机前后。严重的高二氧化碳血症会对机体的多种器官功能产生不良影响,包括增加肺血管阻力、抑制心肌功能及促进内源性儿茶酚胺释放等。

发生在大呼吸道、小呼吸道及肺泡本身的梗阻性病变均可造成血二氧化碳分压的增高。小儿由于肺毛细血管平滑肌在出生后5个月以前薄而少,3岁以后才明显发育,故小婴儿的呼吸道梗阻除因支气管痉挛外,主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞。另外,由于小婴儿气管及支气管管径细小,与成年人相比,呼吸道阻力明显增高,在呼吸道梗阻时尤为突出。当呼吸道阻力增加时,常需要更高的跨肺压使肺泡膨胀,当一定量的气体进入肺内后,气体先分布于阻力较低的肺泡,导致这些肺泡的过度膨胀,进而导致无效腔通气的增加及气压伤的发生,有效潮气量及肺泡通气量的下降。

在临床上这类患儿常因肺泡通气量不足,出现自主呼吸过强甚至人机对抗,必要时需要应用镇静药或肌松药,并重新调整通气参数。大呼吸道阻塞多因呼吸道分泌物过多或黏膜充血水肿所致,表现为呼吸音减低或双侧不对称,X线胸片显示有弥漫性或阶段性肺不张。加强呼吸道湿化、胸部体疗及气管内吸痰可获得明显效果。而小呼吸道病变多源于支气管痉挛,造成肺泡内气体排出障碍,内源性PEEP增高,无效腔通气增加。临床听诊表现为呼气相延长或吸气相喘鸣,X线胸片示双肺通气过度。治疗上应以缓解呼吸道痉挛,促进肺泡内气体排出为主。在呼吸机调整上应适当降低呼吸次数,延长呼气时间,并适当加大潮气量。对严重呼吸道痉挛者加用支气管扩张药如氨茶碱0.5~1mg/(kg·min)持续泵入可获得良好的治疗效果。

三、心脏术后机械通气的撤离

(一)总体指征

1.年龄≥1岁的简单畸形待麻醉清醒后可考虑早拔管(≤4h)。

2.新生儿及婴幼儿复杂畸形矫治术后,通常需要维持机械通气至术后12~48h。

3.手术前心、肺功能不全,术中体外循环时间延长(超过3h),二次手术,合并有重度肺动脉高压、重度肺血管发育不良等均是延迟拔管的指征。

(二)拔管指征

如果患儿的心肺功能已趋于稳定,能够耐受脱机所造成的呼吸功的增加时,可逐渐减少辅助呼吸条件并密切观察患儿的临床及血气的变化,一般当吸入氧浓度<50%,PEEP<5cmH2O、辅助呼吸次数低于5/min,且自主呼吸的潮气量≥5ml/kg后复查血气PaO2≥80mmHg,PaCO2≤50mmHg可考虑拔管。如果在此过程中患儿出现心率增快、鼻翼扇动、呼吸浅快、进行性氧分压下降或二氧化碳分压增高则需要即刻恢复原有呼吸条件,重新评判患儿的临床状况。造成术后脱机困难的常见原因有以下3种。①心源性:残余分流或心功能不全。②肺源性:大量胸腔积液、气胸、严重肺不张、肺炎、膈肌麻痹及呼吸道高反应等。③神经源性:镇静药及肌松药物的残留作用。

(三)膈肌麻痹

术中膈神经损伤导致膈肌麻痹是造成新生儿及小婴儿术后脱机困难的常见原因之一,其发生可能与手术损伤或低温刺激有关。与年长儿相比,小婴儿因存在肋间肌发育不全,更依赖于膈肌的功能保证通气。在心肺功能稳定的基础上仍出现反复脱机困难者应高度怀疑膈肌麻痹的可能。虽然部分患儿在X线胸片上会出现单侧膈肌的抬高,并以左侧多见,但正压通气常会掩盖这一变化,超声下观察自主呼吸时膈肌运动情况有更大的诊断价值,病侧膈肌呈现出矛盾运动。大多数的膈神经损伤是可以恢复的,但在加强心肺功能维护及营养支持的情况下术后2周仍脱机困难者,需外科行膈肌折叠术。

四、心脏手术后特殊情况的呼吸机管理

1.新生儿 尤其是早产儿,PaO2不可太高,维持在60~80mmHg,SaO2维持在0.88~0.94,如PaO2过高可能导致早产儿视网膜病变和严重的肺功能损害。

2.肺动脉高压 在充分镇静、肌松的基础上,通过呼吸机参数的调节,适当降低PaCO2,维持在28~35mmHg;PaO2维持在90~120mmHg,必要时可补充一定的碱性液体,保持内环境偏碱,使pH>7.5,可防止肺血管痉挛,预防肺动脉高压危象的发生。

3.体-肺分流术后 如分流过大(SaO2>0.90),要尽量降低吸入氧浓度,增加PEEP至5~8cmH2O和(或)适当减少通气量,保持PaCO2在45~50mmHg,以增加肺阻力,减少体动脉至肺动脉的分流量,以减少肺部渗出;如分流量太小(SaO2≤0.70,则要提高吸入氧浓度,适当增加通气量保持过度通气,应用小PEEP 1~2cmH2O,必要时吸入NO以降低肺阻力,提高氧合。

4.Fontan类手术后 由于此类手术后右心室的泵功能消失或明显减弱,肺循环的动力很大程度上依赖腔静脉与肺动脉之间的压力阶差,所以要尽量降低肺血管阻力,包括少用PEEP或用小PEEP,同时降低PIP,降低平均气道压,采用小潮气量、较高呼吸频率的通气方式。

5.急性呼吸窘迫综合征 ARDS是急性肺损伤的严重阶段,常发生于体外循环术后灌注肺或严重感染患者。由于肺泡毛细血管膜的损伤及通透性的增加,大量的水分、血浆甚至血细胞从血管漏出,聚集于肺间质和肺泡内,肺顺应性急剧下降,肺泡表面活性物质大量消耗、生成减少或活性降低,大量的肺泡处于萎陷状态,肺泡通气量急剧减少,即所谓的“小肺”或称“婴儿肺”。临床上表现为大量血水痰,氧合功能低下,早期出现顽固性低氧血症,即使吸入高浓度氧亦难于改善,呼吸道阻力增加;后期出现肺通气功能降低,PaCO2升高。呼吸机治疗是最为重要的手段,可逐渐增加PEEP至8~12cmH2O以增加功能残气量,使萎陷的肺泡复张,减少肺内渗出。为防止出现气压伤,宜采用肺保护性通气策略和允许性高碳酸血症。即给予小潮气量(6~8ml/kg)、较快频率的通气方式,适当延长吸气时间,I/E在1∶1~1∶1.5,使PaCO2保持在50~60mmHg,以降低呼吸机条件(PIP<40cmH2O),但此措施的实施要以不影响循环功能为宜。对常频呼吸机治疗效果不好者,应考虑应用高频通气或ECMO辅助。

(王 旭)

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