心理因素引起高血压的机制

从医学角度来说，每个疾病都有其病因，起病之前，不依赖其他已知原因而有统计学意义，我们需要认识这个病因引起疾病的生物学过程，最终通过治疗病因达到治疗疾病或减轻症状。原发性高血压的发病原因比较复杂，目前尚有许多不明之处。

根据临床和实验研究资料，长期的负面情绪可引起血压的持续升高。目前主要倾向于以下两个代表性的观点：一是长期负面情绪直接作用于血压调节的生理过程，二是通过作用于其他已确定的高血压危险因素而起作用。

我们知道，急性或慢性应激事件可以引起个体情绪、睡眠、免疫及躯体等方面的紊乱。Saner等发现应激事件不仅直接造成个体病态心理改变，还可以通过影响人们的生活方式间接地引起病态心理改变。

心理不良应激引起一系列的病理生理改变，包括迷走神经调节受损，压力感受器敏感性降低，血小板和皮质醇分泌增多，交感神经系统兴奋等。交感神经系统的反应性是许多研究的主题，并在一些纵向调查研究中发现其可成为高血压发展的独立危险因素。研究者推测，交感神经兴奋引起压力感受器、神经内分泌及神经激素改变，同时引起血管内皮损害和脉管组织紧张性增加，导致血压升高。这种反应状态本身就是引起高血压的因素还是仅仅作为一个疾病标志，目前仍然具有争议，但对于心血管的异常反应是高血压和冠心病的危险因素意见一致。

表33－1　情感症状和高血压发展的前瞻性研究

愤怒、情绪防御和敌意等心理因素使心理应激反应性增强，用实时动态血压检测到情绪应激使血压上升，于是有人提出，这种反应应答所产生的病理生理改变，是心理因素导致高血压和心血管疾病的一个重要机制。比如，处于心理应激时，交感神经的反应性增强，通过增加肾上腺素活性、增加心率和心输出量等引起血压上升，继而，由于肾长期处于高血压环境而发生病变，肾素的分泌增加，成为高血压加重的续发因素。

虽然关于应激诱导的反应应答所致脉管损害以及持续性高血压的直接证据有限，但Manuck等在19世纪80年代的动物研究结论支持该论点。长期暴露于不稳定群居生活的雄性猿猴发生动脉粥样硬化的概率比对照组高，而且，给予β受体阻滞药可减轻高应激组的血管内皮损害，这说明交感神经对社会环境的反应应答增强介导了动脉粥样硬化的病变。一些学者认为类似的生理过程可以解释负面情绪和心血管病发病率的关系。另外，最近的一个前瞻性研究显示，大学生经历一系列精神应激运动时，通过动态血压监测，在随访中发现参与者高的防御状态的反应应答是高血压发病的主要机制，并能解释人体的心理特征和高血压风险的关系。

与大量基于反应应答的研究工作相反，情感疾病的症状与心血管高危因素的关系常被忽略，但是这个关系有可能是心理卫生导致高血压病的最重要途径。事实上焦虑、抑郁和敌意是许多不良健康行为的诱因，比如吸烟、滥用药物、肥胖、缺乏运动、生活环境恶劣和失业及社会隔绝。情感不良应激还可导致治疗的依从性下降，这是影响病人预后的一个关键因素。但也有些研究者认为不良健康行为是情感症状的决定因素，例如，戒烟会导致抑郁状态。总之，情感症状和不良健康行为的关系一直存在争论，就像先有鸡还是先有蛋一样，准确地说，情感症状和不良健康行为的作用是双向的，并具有协同作用。

除此之外，心理应激引起高血压病还与人群易感性有关，例如，B Sydney等对高血压病人与非高血压者的女性后代的研究，证明高血压病人后代月经周期中黄体期的舒张压较高，而且对心理应激（演讲任务）的反应水平也较高，说明外因通过易感因素起作用。研究者对正常人群的盐敏感者和盐抵抗者进行比较，在年龄、身体状况、高血压家族史等方面匹配的情况下，盐敏感组在心理应激（信息处理任务）时血压、心率、焦虑水平的升高均比盐抵抗组明显，且对愤怒的控制力较低，而激惹水平不论是试验前还是实验后都相对较高，说明个体对应激的易感与高血压的发病有关。今后如通过基因标记技术与危险因子的流行病学调查相结合，有可能找到几种基因位点及有关的环境附加因素，从而可能对高血压的发病机制作出更详尽的阐释。