【摘要】：3．中枢神经系统疾病引起的高血压，特征是易波动，外周阻力增加比心排出量增多更常见，这种高血压是由于儿茶酚胺产生增多或交感神经活动明显增强的结果。但是，这些延髓上位机制究竟是引起动脉高血压的独立通路还是中枢神经系统疾病引起高血压的表现，至今仍未可知。6．自主神经功能反射异常，即高位脊髓以下损伤所导致的交感神经过度反应，是引起四肢瘫痪病人急性高血压的机制。
中枢神经系统疾病引起的高血压，较为公认的生理学和病理生理学机制主要为。
1．当颅内压增高到某一阈值时，动脉血压会随之增高，并伴有心率减慢、呼吸减慢等现象。这种压力觉反应，即Cushing反应，也称全身血管加压反应，它可保持动脉血压和颅内压之间的压力差，以保证大脑的有效灌注。早期动物实验表明，Cushing反应是由延髓所介导，没有高位脑干或幕上区域的参与。
2．脑干压缩或变形，特别是在延髓部分，在没有颅内压增高的情况下，可通过延髓压力区域导致高血压。造成这种情况可能是局限性的后颅窝病变，也可能是幕上的占位性病变引起脑干下移或扭曲的结果。
3．中枢神经系统疾病引起的高血压，特征是易波动，外周阻力增加比心排出量增多更常见，这种高血压是由于儿茶酚胺产生增多或交感神经活动明显增强的结果。
4．延髓区域损伤可导致压力感受器功能障碍。最近有研究发现，脑干的孤束核周围延髓外侧区血管（如椎动脉膨大的血管襻或小脑后下动脉）因肿瘤占位受压可引起高血压，手术后血压恢复正常，依此认为，该部位的压力感受器缓冲血管张力变化的功能受损而导致高血压。
5．以往的研究认为，幕上病变刺激可引起血压增高。但是，这些延髓上位机制究竟是引起动脉高血压的独立通路还是中枢神经系统疾病引起高血压的表现，至今仍未可知。
6．自主神经功能反射异常，即高位脊髓以下损伤所导致的交感神经过度反应，是引起四肢瘫痪病人急性高血压的机制。
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