工业性皮肤病（industrial dermatoses）常见的临床类型如下。
1．湿疹皮炎型 病因为原发刺激或致敏物质。手、前臂多见。皮损同湿疹、皮炎。动态观察：脱离工作即愈，恢复工作即复发。
2．痤疮、毛囊炎型 又称油疹。与接触石蜡、石油、焦油、切削油等有关。好发于手背、指背、前臂等处。
3．皮肤黏膜溃疡型 为接触刺激性或腐蚀性物质所致。
4．皮肤色素异常型 为长期接触煤、石油、沥青、焦油、砷、氟化物或橡胶防老化剂等所致。皮损为色素沉着或色素减退。
5．肿瘤型 为长期接触（10年以上）焦油、砷、汞、放射线、沥青等所致。皮损为疣状赘生物或上皮癌。
6．感染型 如类丹毒、真菌感染。
7．昆虫叮咬型 如谷痒症等。
8．其他类型 长期接触碱类物质或粉尘引起的皮肤干燥、角化、皲裂等。
9．职业性体征 如长期手工操作引起的胼胝；长期浸水引起的皮肤浸渍、甲变薄；日晒引起的血管扩张等。
常见的几种工业性皮肤病如下。
一、振动综合征
振动综合征（vibration syndrome）亦称死手综合征（dead hand syndrome）、白指病（white finger disease），指握持工具振动诱发的手部和手指血管痉挛。
【病因与发病机制】
患者一般为汽锤、链锯、手控磨床和击打机器的操作者，打字员、小提琴手和钢琴手亦可受累。40～200Hz振动明显减少了手指血流，120Hz振动（振幅为0．5mm）使手指血流下降至基线的70%，振幅增加进一步加强这种效应。寒冷和噪声在血管痉挛现象中的作用尚未进行对照研究。
较晚期病例的指动脉有中层肌肉肥厚和内膜下纤维变性，真皮内可出现明显的黏膜白斑沉积。本病与硬皮病无关，不是硬皮病的前体疾病。
【临床表现】
本病的表现类似于Raynaud现象，一般为经常应用振动工具后数月发生。起病隐匿，初期症状为手麻木和麻刺感，逐渐发生冷敏感而出现发绀、苍白、疼痛、暂时性或持续性水肿，累及一根或多根手指，手指活动受限。初期症状常在数小时后完全消退；晚期病例则一般持续数年，常在冬季加重。
50%以上患者出现精神感觉症状，如头痛、失眠、健忘和易怒；较多病例有“抑郁心境”（depressive mood）。50%以上患者发生颈痛、肘痛、腰痛和肩强直，42%有耳鸣，78%有异常听力图。
【治疗】
停止接触振动和应用支持治疗可改善精神感觉症状、肌肉骨骼症状和听力异常。中至晚期振动综合征常为不可逆性，治疗效果不佳，一般治疗措施包括戒烟、保暖（戴手套）和服用钙通道阻滞药（如硝苯地平）。
二、橡胶工业性皮肤病
主要是橡胶工业制作过程中的添加剂，如促进剂M（2-硫醇基苯骈噻唑）、D（2-硫代苯骈噻唑）、TMTD（四甲基二硫代双甲硫羰酰胺），防老化剂A（苯基-α-萘胺）、防老化剂D（苯基-β-萘胺），深晒红等所引起的橡胶工业性皮肤病（rubber gumindustrial dermatoses）。合成橡胶中的高分子化合物也可致病。
【临床表现】
1．皮肤瘙痒型 局限性或全身性皮肤瘙痒。
2．湿疹皮炎型 多发生于暴露部位。
3．痤疮样型 多发生于面部及手背，皮损以角化性丘疹、黑头粉刺为主。
4．色素改变 色素沉着或脱失。
5．脱发 氯丁橡胶的单体氯丁二烯可致脱发。
【防治】
严格遵守操作规程，注意个人防护。用低毒或无毒物质代替有毒物质，特别是防老化剂D，应该更换。治疗主要是对症处理。
酚、醛、树脂所产生的蒸气、粉尘和游离出的酚、醛；环氧树脂及聚氯乙烯等均可致原发刺激及过敏反应而致病。
临床表现主要为湿疹、皮炎型改变，也可致手掌干燥、皲裂、甲变薄，眼周红肿，结膜充血，上呼吸道刺激等症状。长期接触可形成慢性皮炎，吸收多者可导致肝癌。
防治主要是脱离工作环境，对症治疗。
四、沥青皮炎
沥青有天然沥青、煤焦油沥青、石油沥青和页岩沥青四种，其中以煤焦油沥青危害性最大，引起沥青皮炎（pitch dermatitis）。
【临床表现】
1．急性反应 皮肤沾染沥青后，经日光照射可发生光毒性皮炎，即于暴露部位发生皮肤潮红、肿胀、水疱、糜烂、渗出、瘙痒、灼热等急性皮炎的表现。
2．慢性反应
（1）慢性皮炎：长期慢性刺激所致皮肤肥厚、苔藓化；或由急性皮炎演化而来。
（2）痤疮、毛囊炎：常在面部、四肢伸侧发生痤疮样皮损或毛囊炎。
（3）焦油黑变病：为烃化物毒性作用所致。见于面部、耳后和颈部。皮损初起为充血性红斑，渐呈网状青灰色、灰黑色、棕黑色斑。女性多见。有轻度灼烧及瘙痒感。
（4）皮肤赘生物：长期接触煤焦油、页岩油或高沸点石油等，可致暴露部位（面部、手、前臂）皮肤发生疣状增生或上皮癌。
（5）黏膜损害：长期受焦油烟雾袭击，可引起结膜炎、角膜炎、急性咽炎、喉炎、鼻炎、支气管炎等。
【防治】
1．皮脂溢出症患者，不宜从事本工作。
2．工作前应采取防护措施，如涂保护剂等。
3．改进搬运及操作方法，尽可能避免接触。
4．患者应脱离工作环境，积极采取治疗措施，如内服抗组胺药、皮质激素等，外用炉甘石洗剂等。
五、氯 痤 疮
氯痤疮（chloracne）是一种可伴有全身中毒的职业性痤疮，系接触各种卤化芳香烃所致。自20世纪50年代以来，随着塑料的引进及氯化烃为合成树脂所取代，氯痤疮的发病率已大幅度减少。
【病因与发病机制】
能引起氯痤疮的化学物质见表10-3，其中肝毒性和致痤疮性最大者为TCDD（2，3，7，8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin）。这些物质的气体、粉尘、液体和固体均可通过皮肤、吸入和摄入进入人体而致病，潜伏期为1周至1个月。受累部位包括毛囊皮脂腺（氯痤疮）、内分泌系统（神经炎、焦虑）。
表10-3 引起氯痤疮的化学物质
【临床表现】
多个闭塞的黑头粉刺和淡黄色囊肿位于眼下方“颊新月”（malar crescent）和耳后，以后出现于胸、背、腹、大腿、阴茎和阴囊，鼻很少受累；随后可发生脓疱和脓肿，愈合后遗留类似于虫蚀状皮肤萎缩或寻常型痤疮的瘢痕。其他常见的皮肤黏膜病变包括结膜炎、多毛、甲褐色色素沉着、受累皮肤的色素沉着及脆性增加。病情一般逐渐加重，去除诱因后，皮损常在2～3年消退，但可能持续达5年之久。
可能伴发的系统性受累包括肝损害或萎缩、迟发性皮肤卟啉病（罕见）和神经肌肉症状（周围神经炎）。
【诊断】
根据卤化芳香烃接触史、淡黄色囊肿和皮损的分布部位及发展情况可作出诊断，应与寻常型痤疮鉴别。
【治疗】
治疗效果不佳。避免致病物质的进一步接触是治疗的关键，外用维A酸或口服异维A酸仅有部分改善，抗生素常无效。
六、油性痤疮
油性痤疮（oil acne）亦名环境痤疮（environmental acne）、油性毛囊炎（oil folliculitis）（图10-1）。
通过外界接触而引起本病的化学物质包括不溶性切割油、原油、煤焦油的重馏成分（沥青、木馏油）、植物油和动物脂肪。毛囊口阻塞主要为机械性，而毛囊周围炎症可能为油刺激、皮脂潴留和破裂或表面寄居菌的俘获所致。不溶性切割油相对无菌，油内的微生物并不引起本病。12例有痤疮史的青年男性，背部用不溶性切割油持续封包4周，活检显示仅有黑头粉刺反应，而无炎症反应，其效应类似于20%粗煤焦油。
许多毛囊性丘疹和脓疱位于手背、前臂、大腿、面部和颈后部。毛囊炎严重性取决于工作类型和特定的环境因素，油接触时间不是主要因素。
McDonald痤疮是油性痤疮的一种类型，发生于快餐店作煎炸工作的年轻人，系长期接触油和脂肪所致。
图10-1 油性痤疮
七、职业性肢端骨质溶解症
职业性肢端骨质溶解症（occupational acroosteolysis）由Suciu等于1963年首次报道，见于清扫反应堆（含氯乙烯单体）和其他职业（如水管、阈门、水泵等维修）的工人。由于发病率较低，约3%清扫反应堆者发病，提示可能有个体特应性。
临床表现包括Rayrmud现象、硬皮病、溶骨性损害（特别是手指）和可能发生的系统性病变，如肝大、脾大、血小板减少、肺阻塞性病变等。
八、职业性皮肤癌
职业性皮肤癌（occupational skin cancer）主要系工作场所中物理和（或）化学因素暴露所致。
（一）概述
1775年，Percivall Pott描述了英国烟囱清扫工的阴囊癌，此为职业性癌的首次报道。美国每年发现的非黑素瘤性皮肤癌新病例数约为40万例，占每年发生的癌症总数的30%～40%；恶性黑素瘤约为1．7万例。在这些癌症中，究竟有多少为工作场所诱发尚有争议，Schottenfield和Hass于1979年报道为多达70%～80%，其他作者的报道则远低于此数。
虽然Hueper和Conway于1964年提出的“没有致癌物就没有癌症”的观点是正确的，但必须认识到癌症发生受多种因素影响，如皮肤癌除职业性化学物质暴露外，还受到日光、皮肤类型、年龄、性别、免疫因素和遗传的影响。
在职业性环境中，皮肤癌的最常见原因为紫外线、多环芳香烃、砷、电离辐射和创伤，分述如下。
（二）紫外线
日光是职业性和非职业性皮肤癌的最常见原因，产生的肿瘤为非黑素瘤性皮肤癌，其中以基底细胞癌和鳞状细胞癌最常见，光化性角化病是癌前病变。日光的主要致癌作用光谱为UVB（290～320nm），UVA似可加快UVB诱导癌的形成。上述类型的皮肤癌与紫外线之间的直接关系已较为肯定。早在1896年，Unna就注意到农工、海员的角化病和皮肤癌与长期日光暴露有联系。室外工人的皮肤癌发病率明显高于室内工人者，特别是皮肤、毛发和眼色泽较淡者。
日光暴露与恶性黑素瘤之间的关系未完全明了。实验资料和临床研究显示，室外工人的头、面和颈部黑素瘤发病率较高，而室内工人的黑素瘤较常见于躯干和四肢，且室内工人的各型皮肤癌发生率一般均较低。恶性雀斑样痣占黑素瘤的4．7%，发生于日光损害皮肤，在一段时间之后可具有侵袭性。此外，着色性干皮病患者对日光极为敏感，恶性黑素瘤的发病率明显增加，是常见的死亡原因。
（三）多环芳香烃
在19世纪末期，已注意到许多煤焦油产品和一些矿物油可导致皮肤癌，多环芳香烃是大多数报道的职业性皮肤肿瘤的原因。多环芳香烃有下述来源：①煤不完全燃烧和蒸馏产品，如焦油、木馏油、蒽油；②石油和天然气不完全燃烧和蒸馏产品，如焦、炭黑、燃料油、润滑油及脂、粗制液状石蜡、柴油、冷却油；③页岩油（shale oil）和褐煤的蒸馏产品，如油、蜡、焦油；④煤的氢化产物。
这些复杂混合物含有苯并芘（benzapyrene）或苯并蒽（benzanthracene）型的多环芳香烃，后两者可作为癌变的启动剂和促进剂。芳香烃本身或烃的活性型，特别是环氧化物（epoxide），可能引起癌变。哺乳动物皮肤与焦油接触可诱导芳烃羟化酶（aryl hydrocarbon hydroxylase，AHH）活化，后者将多环芳香烃转化为反应性代谢产物，如二醇环氧化物（diol-epoxide），从而可促发肿瘤形成。
页岩油产品的致癌作用较强，而焦油沥青的致癌作用比石油沥青大。多环芳香烃与UVB之间有加性作用（additive action），可诱发与多环芳香烃接触的室外工人发生皮肤癌。
初期表现为光敏性反应，即暴露皮肤的弥漫性红斑伴明显灼热感。反复发作后出现皮肤异色病样变化，特别是颈侧和颊部。此后发生角化性乳头瘤（焦油疣，tar wart），常位于异色病样皮肤上，但亦见于前臂和手。这些皮肤变化可能需要1～20年或以上才发生，其中大多数为6～20年。只有疣状角化病才能发展为鳞状细胞癌，但发生癌变者仅占少数。基底细胞癌和角化棘皮瘤亦见于这些部位，老年人皮肤较易发生这些变化。
（四）砷
虽然在19世纪早期即已认识到砷诱发的角化病和皮肤鳞状细胞癌，但砷致癌的动物模型仍未制作成功，此种情况的最普通解释是实验动物不能成活至诱发癌变所需的长期潜伏期。人类白细胞体外培养研究发现，三价砷引起的染色体异常比五价砷高5倍；使用含砷药物的个体和接触砷化合物的工人中，染色体异常的发生率增加。
慢性砷中毒的特征是砷剂角化病（arsenical keratoses），表现为多发性黄色点状角化丘疹，对称分布于掌、跖；在此之前可在暴露皮肤上出现弥漫性红斑、多汗和斑状黑变。在色素沉着皮肤内的色素减退类似于“灰尘路上的雨点”（rain drops on a dusty road）。角化性损伤很少发展为鳞状细胞癌。Bowen病较为常见，表现为躯干和四肢上的圆形红色斑块，有轻度色素沉着和脱屑，发生侵袭性鳞状细胞癌罕见。
砷中毒的皮肤外表现包括周围神经病、冠状动脉病变、再生障碍性贫血、肝细胞功能障碍和肺、肝、淋巴和造血系统恶性肿瘤。
（五）创伤
Virchow于1863年首次提出创伤为皮肤癌的病因，此种观点迄今尚有争议。1926年，Ewing为单纯创伤和恶性肿瘤的关系创立了一种标准，Stoll和Crissey于1979年对其进行了修正（表10-4）。
表10-4 单纯创伤和恶性肿瘤的关系标准
Marjolin于1828年首次描述了创伤性瘢痕上发生的肿瘤，瘢痕（特别是烧伤瘢痕）上发生的恶性肿瘤以鳞状细胞癌多见，潜伏期为数月至35年或以上。
（六）电离辐射
电离辐射作为职业性皮肤癌的病因在21世纪初期即已认识到，组织学类型包括鳞状细胞癌、基底细胞癌和少见的黑素瘤、皮脂腺及汗腺肿瘤。在所有的职业性皮肤癌中，辐射癌所占比率＜1%。X线诱发的鳞状细胞癌的侵袭性大于光化性者，两者的转移率分别为20%～26%及3%。
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