视神经和视交叉功能障碍的病理生理学

多年来，关于肿瘤压迫造成视神经和视交叉功能障碍的机械机制和血管机制在文献中一直存有争论。当累及交叉的鼻侧纤维而完全未累及非交叉的颞侧纤维时，严格用机械机制很难解释双颞侧偏盲。

发生垂体肿瘤时中央视交叉最先受压，此已经尸体气囊压迫模型得以证实，这些研究还表明继下交叉纤维之后发生上交叉纤维受累，而侧面的纤维相对不受累。另一些人则认为视交叉的中央部分对机械压迫选择性的易受损，是因为此区集中了细小的黄斑纤维。视交叉中纤维支撑组织的缺乏和视觉纤维的交叉编织也使中央视交叉对机械压迫比较敏感。

视交叉丰富的血供一直被认为可保护其免受动脉缺血损害。但基于发现中央视交叉的血供仅来自腹侧血管群，Bergland等认为双颞侧视野缺损是由垂体肿瘤生长损害此血供引起，而不是由神经直接受压引起。Hoyt认为来自肿瘤的压力不足以阻碍动脉血流，提出肿瘤压迫阻碍了毛细血管和静脉血流，导致血液停滞、缺氧，随之发生轴突传导的生理性阻断。视交叉侧面毛细血管和静脉较少受压被认为是在双颞侧视野缺损时非交叉颞侧纤维得以保存的原因。Lao及其同事报道中央视交叉毛细血管稀疏进一步支持交叉纤维易因血供因素而受损。他们认为，由于肿瘤组织的高代谢特性，发生垂体肿瘤时存在从视交叉毛细血管网的窃流现象（血液分流），使中央视交叉对压迫损伤更易感。有学者通过MRI及手术将垂体肿瘤患者分为视交叉受压及不受压二组，结果显示虽然视野损害率及视力下降率视交叉受压组较不受压组高，但二组间差异在统计学上并不具显著性，故认为肿瘤对视交叉的机械压迫可能不是患者出现视力下降和视野缺损的关键因素，而视交叉供血动脉受累或窃流现象可能是患者出现视功能障碍的主要原因。杨众等报道在手术治疗的4 000余例垂体瘤患者中有5例微腺瘤（直径0.4～0.8 cm），无论是术前影像学检查还是术中所见均未对视交叉形成直接压迫，然而此5例患者术前都有典型的颞侧视野缺损，因而认为窃流现象确实存在。

然而缺血机制也有很大的局限性，因为它不能解释施行外科减压术后视功能的迅速恢复。已有的用动物模型（猫视神经气囊压迫）对受压后的神经恢复进行的组织学研究报道，在受压早期神经脱髓鞘明显，继续压迫导致进一步进行性的脱髓鞘并伴随轴突变性。但尽管持续气球压迫，于第五周开始可见髓鞘再形成的证据。提示继发于肿瘤压迫的视觉损害是由于下述因素的共同作用，即Wallerian神经丧失、伴有传导阻滞的脱髓鞘及正常和髓鞘再生纤维的“生理性阻滞”（假如不受压，它们可以传导）。减压后的恢复存在两个不同阶段，最初的功能快速恢复是由于通过缓解正常和髓鞘再生纤维生理性阻滞而恢复传导，随后较慢的恢复期需要以后的数周至数月，因为剩下的未受损的视路纤维还需经过和髓鞘再生纤维进行功能重建。

据报道垂体瘤压迫引起选择性M细胞（magnocellular）视觉系统损害，此系统对快速运动刺激感觉很重要，与之比较，P细胞（parvocellular）通路传递静止的或慢相运动的刺激感觉。在灵长类，可能也在人类，M和P纤维在视交叉水平分离。M细胞轴突在视交叉主要占据腹侧软脑膜下位置，因而是首先受压的轴突，此外，较大的M轴突可能比较小的P轴突对压力损伤更敏感。

对比敏感度试验是一种非常敏感的视觉障碍指标，通过使用合适的模式和参数，可分别评估P细胞和M细胞视觉通路情况。Porciati等的研究证实28个患垂体腺瘤的病人对比敏感度受损，而视力及视野正常，且对比敏感度受损与腺瘤大小、腺瘤侵犯视交叉的范围或垂体柄偏离程度无关，这提示视交叉受压和血管受累以外的机制也在垂体肿瘤所致视功能障碍中起着重要作用。而在他们的研究中，P细胞通路比M细胞通路损害更频繁。