从海平面快速上升到珠穆朗玛峰峰顶（8 844 m）几分钟内意识丧失，不久死亡。登山者用几周时间逐步升到珠穆朗玛峰，只有轻微的高原病症状。个体逐渐耐受高原缺氧并提高存活能力的环境适应性过程称为“高原习服”。经过一系列复杂的生理调适或形态改变，使得输送到细胞的氧气增加，也改善组织细胞的缺氧耐受性。通过长期基因突变，使功能结构改造重建，这些特性可以遗传给后代，称为“高原适应”。
（一）通气
到达高原几分钟至几小时内，颈动脉体感受到动脉氧分压降低，发信号给延髓的呼吸中枢，增加通气。机体可吸入更多的氧气以进行代偿。颈动脉体的这一功能称为“缺氧通气反应”（HVR）。此过程即人体对高原低氧的适应过程，需1～3个月可逐渐过渡到稳定适应。好的HVR提高环境适应性能，非常低的HVR造成高原病。
通气增加时，低碳酸血症产生碱中毒，作为呼吸中枢的制动机制，限制进一步增加通气。为了代偿碱中毒，到达高原24～48h内，肾脏分泌碳酸氢根，降低pH到正常；碱中毒的负性效果去除时，通气增加。通气持续缓慢增加，在同样高度4～7d后达到最大。血清碳酸氢根浓度继续下降。继续增加高度时，通气增加。
（二）循环
1.体循环 初到高原交感活性增强引起血压轻度升高，心率和心排血量增加，静脉张力增强。到高原最初几天出现的多尿现象是由于碳酸氢根利尿，以及缺氧激活垂体、肾上腺系统。液体从血管内间隙移出，血浆容量降低，每搏容量低，醛固酮抑制，初24h下降达12%。随着环境适应静息心率返回到近于海平面值。
超声心动显示，因为搏出容量降低，左心室小于正常，然而右心室可能扩大。肺动脉压突然增加可引起左心室舒张功能改变，但是因为代偿性增加心房收缩，没有造成明显的舒张功能障碍。由于最大心率和心排血量减少使心肌需氧量减少，即使高原血氧很低，没有见到健康人在高原有心肌缺血的报道。运动员长跑训练时高原艰苦的训练没造成左心室损伤；然而，1／3的长跑者发生喘息，可逆性肺高压和右心室功能不全，24h缓解。
2.肺循环 初到高原时，由于缺氧肺血管收缩，肺血管阻力增加快速而多变，使肺动脉压增高。运动时增高明显。Groves及其同事证实，即使平均肺动脉压60mmHg，心排血量维持适度，右心房压不超过海平面值。这样，尽管极度低氧血症和肺高压，右心室功能完好。高原给氧不能使肺动脉压完全恢复到海平面值，肺血管阻力增加也可能由于间质肥厚而至血管重塑。降到低海拔几天或几周内肺血管阻力恢复到正常。
3.大脑循环 大脑氧传送取决于动脉氧含量和脑血流（CBF）。研究显示，突然升高到3 810 m时，CBF增加24%，3～5d后恢复到正常。更近的研究显示出相当大的个体差异。CBF的个体变异与缺氧通气反应的个体变异相关。中度缺氧时仍能很好地维持全脑代谢。
（三）血液——高原造血反应
低氧血症反应中，分泌红细胞生成素并刺激骨髓产生红细胞。到达高原2h可测得红细胞生成素，几天内周围血涂片可见未成熟有核红细胞，4～5d内循环中有新红细胞。几周到几个月期间红细胞数与低氧血症程度成比例增长。需要补充铁。长期环境适应导致血浆容量和红细胞量都增加，因而增加了总血容量。过分的红细胞生成反应引起红细胞增多症，由于血液黏稠度增加而有损于氧气转运。
到达高原最初1～2d，见到血红蛋白浓度增加，是由于从脾脏等组织释放出储存的血液以及血浆容量降低引起的血液浓缩。血容量降低时的血红蛋白较高可能削弱运动能力。
（四）组织改变
组织转移氧气到细胞取决于毛细血管灌注、扩散距离、以及从毛细血管到细胞的驱动压。最终环节是细胞内利用氧。
由于净能量不足，高原远征之后常见肌肉容量明显下降，这造成毛细血管密度增加，氧弥散距离缩短。线粒体容量与可收缩蛋白片段比率增加。这些改变有利于氧转移到细胞内并利用。这实际是肌肉萎缩的结果。
（五）高原睡眠
几乎所有的人都诉说高原睡眠紊乱，随着地势增加而睡眠紊乱加重。其原因是多因素的。中等程度的高原，睡眠结构改变以3、4阶段睡眠减少，1阶段睡眠时间增加，2阶段无明显改变，即从深睡眠移向浅睡眠。高原地区快动眼睡眠（REM）比低地势的REM稍微减少或没改变。睡眠差由于睡眠破碎，随着地势增高缺氧更加重，睡眠时间缩短，REM睡眠减少。睡眠结构改变和睡眠破碎的机制还不太了解，但睡眠紊乱与高原病的易患性无关。
过度呼吸至呼吸性碱中毒作用于呼吸中枢，引起呼吸暂停。呼吸暂停期间，SaO2下降，二氧化碳增加，主动脉体受刺激，引起周期性过度呼吸和呼吸暂停。呼吸暂停是中枢性的。缺氧通气反应较强的人易出现周期性呼吸，有较强的通气与氧合。周期性呼吸与AMS无关，不是高原病的病因。缺氧通气反应差者呼吸较规律，可患呼吸暂停伴严重低氧血症，不同于周期性呼吸。
（六）高原运动和训练
上升到高原时最大氧耗量戏剧性降低。最大氧摄入也下降，1 500m以上每提高1 000m大约下降10%。高原引起最大氧摄入下降是由于：较低的吸入氧分压（PiO2）；肺气体交换受损；最大心排血量和下肢峰血流降低。世界优秀登山运动员与其他耐力性运动员的最大氧摄入量大体相当。
氧气从毛细血管到活动的肌肉细胞弥散压力梯度可能不充分。另外，由运动引起的去饱和，增加脑缺氧而限制运动。例如，登山运动员在极高的地势运动太快时，变得头晕眼花，视物模糊。1968年墨西哥（海拔2 380m）举办的第19届奥运会，原万米冠军英国人克拉克步速艰难，难以冲刺，最后仅获第六名，赛后筋疲力竭，不得不吸氧。耐力运动项目的金、银、铜牌都被高原运动员拿走。这一事件引起体育界的关注，产生了“高原训练”思想。
目前，世界各地的教练员和耐力运动员都认为在中等高度训练和睡眠，对改善海平面运动能力有好处。这是由于红细胞生成素的产生增加，从而增加红细胞数，增强携氧能力。红细胞增加需要适当铁储备，常需同时补充铁。高原运动状态下，增加潮气量及肺泡血流量，改善肺通气和血流比率，降低心率，提高心脏每搏量，提高氧利用率，增强对低氧运动耐力，从而提高运动成绩。多哥国家高原体育训练中心海拔2 366m，我国参与该中心的合作研究以来，取得了较好成绩。王军霞等多名田径冠军在多哥训练过，因此，多哥被誉为“世界冠军的摇篮，铸造金牌的工厂”。
最近研究提示，低地势训练、高海拔睡眠的益处——“活在高处练在低处”法。个别运动员对“活在高处，练在低处”没反应，或许因为没能增加红细胞生成素。人们注意到，间断到高原缺氧环境训练似乎不利。
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