脑血管病伴发的心理障碍

脑血管病对机体的生物学损害已为常人所认识，但国内就脑血管病对心理活动的不良影响的研究较少。大脑是心理活动的物质基础，脑血管病导致脑组织的损害必然会影响人类的心理活动。脑血管病伴发的心理疾病逐渐受到临床的重视。

一、发病机制

由于CT、磁共振成像（MRI）、正电子发射扫描（PET）的相继应用，不仅解决了脑卒中的定位、定性诊断问题，亦为研究脑卒中后情感障碍的神经学基础提供了有效工具。最近研究表明，MRI对起病于72小时内脑梗死及后颅凹梗死灶的检查较CT更灵敏。PET则能对CT、 MRI未能发现的脑缺血性组织的代谢及糖利用等生理学改变提供可靠的研究资料。许多研究表明，PSD与额叶或左基底神经节损害有明显联系，而抑郁的躯体症状及智能或言语受损与此无明显联系。这说明脑前部损伤的神经生理学改变在PSD的病因学中起到了重要作用。由于去甲肾上腺素能（NA）和5－羟色胺能（5－HT）神经元的胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底神经节广泛分布到达额叶皮质，故前部脑损害可损伤这些区域NA和5－HT能的神经能路，使NA和5－HT等神经递质合成减少而导致PSD。脑缺血患者PET研究结果显示，非颞叶和边缘皮质右半球脑卒中患者同侧与对侧抗精神病药螺哌隆（spiperone）的结合率（在大脑皮质螺哌隆主要与血清素S2受体结合）明显高于左半球卒中患者。其次，左半球卒中患者的结合率与抑郁程度明显相关，即结合率愈低，抑郁愈重。这一研究结果与鼠电抽搐后皮质血清素S2受体密度增加相一致。基于这些发现，PSD的病因可假设为左额叶或左基底神经节卒中患者5－HT和NA耗竭较右半脑卒中为著。5－HT和NA功能不足可出现情绪和行为的抑制而导致抑郁。PSM则与右半球边缘系统损伤有关。Robinson等研究认为，PSM有右侧边缘系统及其边缘连接部损害。因为边缘系统及其连接部与额叶亦具广泛的联系。额叶－边缘系统通路在中介情绪症状中起到了重要作用，而抑制的身体症状，如食欲减退、性功能障碍、心悸等则是额叶－下丘脑通路功能调节障碍所致。

二、临床类型

（一）脑卒中后抑郁

脑卒中后抑郁（post－stroke depression，PSD）是急性脑血管病较常见心理疾病。有人采用美国精神障碍诊断统计手册第3版（DSN－Ⅲ）和研究用标准（RDC）研究表明，住院脑卒中患者PSD发生率高达50%，门诊患者发生率为30%左右。Robinson等采用总体健康问卷（GHQ）对103例门诊脑卒中患者检查，发现30%有明显的抑郁症状。以后又对另外103例住院患者使用精神现况检查及DSM－Ⅲ诊断标准进行纵向观察，其中27%的患者为重症抑郁，20%的人有轻度抑郁。Ebrahim等研究表明，轻－中度、重度抑郁发生率均为23%。Eastwood等新近采用RDC对87例卒中后住院患者的检查，发现14%为重症抑郁，40%为轻度抑郁。Feibel等对91例卒中后6个月的门诊患者检查PSD，发生率为26%。

PSD分为下述两种临床类型。

1．轻度抑郁　主要表现为沮哀、沮丧、睡眠障碍，精神活动能力减退，注意力不集中，思虑过度，兴趣下降，失望及易激惹等。

2．重症抑郁　症状与内源性抑郁类同。除了可伴有上述轻度抑郁症状外，常伴有紧张、焦虑、早醒、体重减轻、食欲减退、思维困难、濒死或绝望感及自杀意念等。

PSD患者的思维缓慢、语言减少、缄默，可与脑卒中后失语症混淆。其次，失语易诱发或加重抑郁症状。此外，PSD亦可出现类似老年抑郁症病人的假性痴呆或称抑郁性痴呆。亦可也与脑卒中皮质功能受损所致的智能障碍合并存在，但PSD假性痴呆与脑卒中的部位及痴呆严重程度无关，且抗抑郁治疗后即显著好转，借此可与脑梗死性痴呆相鉴别。

（二）脑卒中后躁狂

脑卒中后躁狂（post－stroke mania，PSM）较少见。Starkstein等报道继发性躁狂17例，其中继发于脑卒中者9例，脑肿瘤6例，脑外伤2例。PSM的临床症状与原发性躁狂类似。Pearlson等的研究表明，PSM的欣快、言语增多、思维奔逸、夸大、失眠等主要症状，除思维奔逸（原发性躁狂发生率92%、PSM　56%）外，其发生频度与原发性躁狂无明显差别。PSM可于脑卒中后急性起病，亦可于卒中后1年内出现躁狂症状。目前对PSM的自然病程尚缺乏系统的观察研究。

（三）血管性痴呆

在脑血管壁病变基础上，加上血液成分或血流动力学改变而造成脑出血或缺血性脑梗死导致精神障碍。一般发病急，进展缓慢，常因再次卒中后引起病情急性加剧，代偿良好时症状可缓解，病程波动呈阶梯样，但终因反复发作发展为痴呆。血管性痴呆的早期症状主要表现为脑衰弱综合征，可出现局限性神经系统体征。血管性痴呆的认知损害不均衡，有的虽有记忆损害、智能损害，但自知力和判断力相对较好。病程呈阶梯性、波动性变化。精神症状表现为情绪不稳、易激惹、哭泣或爆发性大笑，有的可出现人格改变如淡漠、偏执、缺乏自控能力等。

三、治疗

1．原发病治疗　包括急性脑血管病的病因治疗，如伴有高血压病、高脂血症、糖尿病等均应进行相应的治疗。随着原发病的好转血管性痴呆症状也会不同程度地改善。

2．痴呆的治疗　目前对痴呆尚无特殊的治疗，常用的有①中枢拟胆碱能药物，如多奈齐尔（donepezil，安理申），剂量5mg，每晚临睡前1次口服，服用1个月后可增至10mg，每晚1次，对肾功能不全或轻、中度肝功能不全患者无需调整剂量。石杉碱甲（huperzine A，哈伯因、双益平），0．05mg／片，该药具有易透过血－脑屏障，无明显肝脏毒性和安全性好等特点，促进增强记忆的能力。口服0．1～0．25mg，每日3次。严重心动过缓、低血压及心绞痛发作、哮喘和癫患者禁用。②氧自由基清除剂如维生素E，维生素C等。③脑代谢药如双氢麦角碱（dihydroergotaxine，喜得镇），尼麦角林（nicergo1ine，溴烟醇，脑通），吡拉西坦（piracetam，脑复康）等。