1．阿司匹林 作用机制为不可逆性抑制环氧酶，阻碍花生四烯酸生成TXA2。其抗血小板作用持续5～7d，大致与血小板生存期相当。阿司匹林的抗栓作用在20年前就已被大规模临床试验所证实，ATC试验证实抗栓作用最强的剂量为75～150mg／d，其次为160～325mg／d。ACC／AHA指南明确将阿司匹林作为围手术期常规药物，建议剂量是100～300mg／d，从术前2～3d开始使用。既往未服用阿司匹林的AMI患者，在决定行紧急PCI时应立即给予300mg水溶性阿司匹林口服，或应用肠溶片嚼服，以促进药物尽快经胃肠道吸收。拟行支架植入术的患者，术前均应在服阿司匹林基础上加服氯吡格雷或噻氯匹定。但应注意CURE试验联合用药组患者轻中度出血的并发症较多，且出血并发症发病率与阿司匹林的剂量有一定正相关关系，应注意根据患者联合用药后的反应及时调节阿司匹林用量。
2．噻氯匹定 药理作用为不可逆抑制ADP与血小板上的受体结合，从而阻止血小板GPⅡb／Ⅲa受体的上调，使纤维蛋白原与此受体的结合减少。常用剂量250mg，2／d，约使出血时间延长2倍，半衰期5～d。噻氯匹定的副作用较多，为9．1%～10．6%，严重副作用如粒细胞减少症（发生率约1%）、血栓性血小板减少紫癜——溶血性尿毒症综合征（发生率1／1 600～1／4 800）等可威胁生命，其他副作用包括皮疹、腹泻、消化不良、肝功异常等。
3．氯吡格雷 是噻氯匹定的第二代产品，每日只需服用一次，剂量低，耐受性好，副作用减少1倍。CAPRIE试验随机双盲比较了19 185例心、脑及外周动脉严重事件者用氯吡格雷75mg／d或阿司匹林325mg／d治疗1～3年的疗效，结果氯吡格雷组心脑事件发生率明显低于阿司匹林组（降低8．7%）且疗效持续3年。服用氯吡格雷75mg／d，至少5d才能达到最大血小板抑制水平，其理想负荷剂量尚未明确，PCI术前使用负荷剂量的氯吡格雷可有效降低急性和亚急性血栓形成，有研究发现375mg顿服能在90min内能抑制60%的血小板活性，6h内达到最大血小板抑制效应，亦有报道450mg比300mg血小板抑制作用在9h内加倍。新近发表的CREDO试验在氯吡格雷75mg加阿司匹林325mg联合用药基础上，PCI术前加用300mg氯吡格雷组比不预先用负荷剂量组术后28dMACE降低18．5%，而在术前6～24h给药者风险降低38．6%。因此，多推荐PCI前6～24h服氯吡格雷300～600mg负荷量，之后75mg／d，持续8～12周，并主张用氯吡格雷代替噻氯匹定。置入药物洗脱支架的患者，氯吡格雷75mg／d应至少持续6个月，如果没有禁忌证，推荐服用9个月到1年。PCI术后长期氯吡格雷治疗可显著降低MACE、再次PCI和CABG手术率。
4．西洛他唑 为选择性cAMP磷酸二酯酶抑制药，既抑制血小板聚集，又直接扩张动脉，其抗血小板作用于服药后6h起效，可逆，停药48h血小板功能可恢复正常。标准剂量为100mg，2／d，初步研究结果表明其与阿司匹林合用的效果与噻氯匹定相近。TCT 2003年公布的由中国7家心脏中心联合完成的随机对照临床试验（RACTS）表明，西洛他唑100mg，2／d，连用6个月与噻氯匹定250mg／d连用一个月相比对PCI后6个月造影再狭窄率和9个月MACE率的影响相似，提示西洛他唑可作为噻氯匹定的替代用药。
5．血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药 包括Abciximab（reopro）、Tirofiban等，通过特异性阻断血小板GPⅡb／Ⅲa受体发挥强大的抗血小板聚集作用。EPIC、CAPTURE、EPISTENT等大型临床试验证实了该类药物在PCI围手术期使用的安全性和有效性，使PCI后30d和6个月的MACE率分别降低35%和27%，所有患者均可受益，糖尿病和其他高危患者受益更多。ADMIRAL和CADILLAC、ISAR－Ⅱ试验对该类药物在AMI急诊PCI中的作用进行了评价，表明可显著降低30d和6个月的联合终点（死亡、心肌梗死和血运重建）的发生率。鉴于以上临床试验结论，血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药目前在国外已被广泛用于PCI围手术期，ACC／AHA 2002年3月指南指出，对ACS行PCI者，除使用阿司匹林和肝素外，还应使用Ⅱb／Ⅲa受体拮抗药（Ⅰ类A级证据）。
6．肝素 是间接凝血酶抑制药。分子量3 000～30 000D，其分子中的戊聚糖序列与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）中的赖氨酸残基特异性结合，加速ATⅢ灭活凝血因子而产生抗凝作用，使ATⅢ灭活凝血酶和Ⅹa的速率提高1 000倍，但对结合在血块中的凝血酶无作用。肝素在PCI围手术期应用较为普遍，以往多于手术开始前静注普通肝素1～1．5万U，从手术开始每小时追加2 000U，但此用法个体化不够，现多按患者体重调节首剂量（70U／kg），其后以ACT保持在200～300s调整追加剂量。静脉肝素一般使用时间为48～72h，以后可改用皮下注射7 500U每12h一次，注射2～3d。如果存在体循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服抗凝药物。
7．低分子量肝素（LMWH） 分子量1 000～10 000D，含戊聚糖序列的分子多，比普通肝素抗Ⅹa作用强，抗凝血酶作用相对较弱，对血小板功能影响小。NICE－Ⅰ试验证实了依诺肝素（enaxaparin）效果与Abciximab效果相近，ENTICES和NICE－Ⅳ分别证实了Enaxaparin与噻氯匹定及Abciximab联合应用的安全性和有效性。由于LMWH抗血栓作用强于肝素，毒性作用小，个体差异也较小，无需监测，临床已多用LMWH替代普通肝素。已有尝试在PCI术中用LMWH替代普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调个体化，不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。
8．新的抗凝药物
（1）直接凝血酶抑制药：水蛭素类似物（bivalirudin）是特异性凝血酶抑制药，与肝素及LMWH不同的是既可作用于游离凝血酶，亦不可逆作用于与血凝块结合的凝血酶。CACHET等临床试验表明，PCI患者以比伐卢定首剂0．5～0．75mg／kg，静脉注射，继以1．75mg／kg／h静脉滴注，较常规剂量肝素与abciximab联合应用者的近期MACE率显著下降，出血并发症亦明显下降。REPLACE－Ⅰ试验结果表明，比伐卢定单用对于降低PCI后早期MACE和出血并发症优于单用肝素、联用肝素及abciximab以及联合比伐卢定及abciximab。REPLACE－Ⅱ试验表明单用比伐卢定与肝素联用abciximab相比虽然不能降低死亡、心肌梗死及血运重建联合终点事件发生率，但可显著降低出血并发症。因此比伐卢定可能是一种很有前途的直接凝血酶抑制药。
美拉加群（ximelagatran）为阿斯利康公司开发的一种新型的口服直接凝血酶抑制药，为美拉加群（melagatran）的前体药物，能抑制凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。Melagatran的药动学可靠，药效良好，但是口服生物利用度和吸收均较差。而Ximelagatran口服后能迅速水解，在体内代谢为有活性的Melagatran而起效，该药物不依赖于肝脏的P450酶系统，不受食物和药物的影响，服用Ximelagatran期间不需抗凝监测和调整剂量，这将有助于临床广泛应用口服抗凝药。
其他直接凝血酶抑制药还有Hirudins、Argatroban等。Hirudins主要经肾脏排泄，半衰期为60min，临床研究表明，使用Hirudins有较高的出血发生率。Argatroban只与凝血酶的活性部位结合，主要经肝脏代谢。
（2）直接因子Xa抑制药：DX－9 065a是第一个直接因子Xa抑制药，可与因子Xa迅速结合。DX－9 065a应用于冠心病患者的经验仅限于在PCI患者中进行的一个IB期和Ⅲ期研究。其他直接因子Xa抑制药还有Apixaban、BAY－597 939、YM－150、DU－176b等，均尚未应用于临床。
（3）间接因子Xa抑制药：Fondaparinux是一种合成戊糖，为间接因子Xa抑制药。该药物经肾脏清除，半衰期为17～21h。
（4）其他：包括组织因子途径抑制物（TFPI）、蛋白质C、可溶性凝血酶调制素等。
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