慢性胃炎的诱发因素

慢性胃炎是由不同病因所引起的一种胃黏膜慢性炎症，包括慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。慢性胃炎的病因尚未明确，除少数急性胃炎的反复发作可演变成慢性胃炎外，还可能与下列因素有关：

1．饮酒 少量低浓度乙醇，能刺激胃肠黏膜分泌前列腺素，从而对胃肠黏膜有一定的保护作用。但急性过量饮酒，特别是高浓度的烈性酒，能使胃肠黏膜充血、水肿，甚至糜烂出血。酗酒者常呕吐咖啡色胃内容物，就是乙醇损伤胃黏膜的结果。上述胃黏膜的变化，3～5天即可消失。长期饮用烈性酒，因乙醇可引起细胞浆脱水发生沉淀，对胃黏膜细胞有损伤作用。酒的浓度越高，则损伤作用越强。此外，乙醇可溶解胃黏膜上皮的脂质，破坏胃黏膜的屏障功能，引起胃酸中的氢离子逆流至胃黏膜内，使黏膜内的血管扩张，渗透性增加，甚至发生糜烂和出血，胃黏膜呈现出慢性炎性变化。

2．吸烟 烟草中的主要成分是尼古丁，它刺激胃黏膜引起胃酸分泌过多。吸烟还可减慢胃的蠕动，影响胃的排空。还有研究发现尼古丁有影响幽门括约肌的功能，引起胆汁的反流。胆汁内的有害成分，如溶血卵磷脂可以破坏胃黏膜的屏障；引起H＋的逆扩散，使胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等。

3．幽门螺杆菌（HP） 1983年澳大利亚学者从人的胃黏膜内发现了幽门螺杆菌，并认为此菌是慢性胃炎与消化性溃疡的致病菌。其依据是：一是慢性胃炎患者胃黏膜内幽门螺杆菌的检出率高达90%；二是胃黏膜活检标本中细菌量（幽门螺杆菌）和中性多形核细胞的浸润程度呈正比；三是无幽门螺杆菌的胃黏膜处充血不明显，无中性多形核细胞的浸润；四是抗幽门螺杆菌治疗后，慢性胃炎的病变明显改善；五是志愿者吞服幽门螺杆菌培养液，可出现慢性胃炎的病理变化。幽门螺杆菌感染遍及全世界，目前认为粪－口传播是其主要传播途径，另外人－人传染也是重要的传播方式，特别是家庭成员之间尤为明显。研究表明，发展中国家、低收入阶层人群感染率较发达国家高收入阶层高；发达国家儿童感染不多见，而发展中国家儿童感染率可达40%以上，且幽门螺杆菌的检出率随年龄的增长而上升。在同一国家中，不同种族幽门螺杆菌感染率也不相同，有色人种和黑人感染率较白人高，且这一结果不受经济状况、教育程度、年龄、性别、吸烟、饮酒等因素影响。这提示幽门螺杆菌感染可能有遗传易感性的因素。

4．药物 某些药物可以治疗某些疾病，但对胃肠道有不利的影响。临床上把由于药物引起的胃炎，叫药物性胃炎。抗风湿药物，如阿司匹林及吲哚美辛、乙酰水杨酸等，可引起胃黏膜损伤，使胃黏膜内前列腺素E2减少。有些药物破坏了胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，并引起氢离子回渗至黏膜内，使胃蛋白酶消化胃黏膜，形成胃溃疡，甚至胃穿孔。长期大量服用泼尼松之类的激素，可刺激引起胃酸和胃蛋白酶的分泌，且抑制胃黏膜分泌保护液——黏液，使胃黏膜失去了屏障，并抑制胃黏膜上皮细胞的再生，延缓溃疡愈合，可引起胃炎和胃溃疡。由于胃黏膜长期与食物及各种消化液直接接触，使上皮细胞不断损耗。要维持其正常生理功能，上皮细胞必然增殖较快。但是大多数的抗癌药，如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、6－巯基嘌呤等会抑制细胞增殖，影响上皮的修复，而引起口腔炎、食管炎和胃炎。

5．饮食 食物中缺乏蛋白质或B族维生素，可以引起胃黏膜病变。缺少铁质，胃黏膜亦可发生炎症。经补充铁剂后，胃黏膜炎性病变即可好转或消失。因此，缺铁性贫血伴有胃炎的患者，其口腔、食管与胃肠道黏膜上皮弥漫性变化，可能是缺铁的一种反应。经常不规律的过冷、过热饮食，暴饮暴食，过多地食用辛辣食物，如花椒、胡椒等都易刺激胃黏膜产生慢性炎症。

6．鼻腔、口腔、咽部慢性炎症 鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染，如齿槽脓溢、扁桃体炎、鼻窦炎等，其细菌或毒素吞入胃内后对胃是一种刺激，长期刺激可引起胃黏膜慢性炎症。

7．阻塞性充血 慢性心力衰竭，尤其是右心衰竭或门脉高压症，均可使胃黏膜长期充血，胃壁组织处于缺氧状态，同时血液循环受阻，营养障碍可引起胃黏膜的慢性炎症。

8．胃酸缺乏 在缺乏胃酸条件下，细菌容易在胃内生长繁殖，为引起慢性胃炎的因素之一。

9．内分泌功能障碍 甲状腺功能亢进或减退，垂体功能减退，糖尿病、艾迪生病等内分泌疾病，均可伴发慢性胃炎。

10．中枢神经功能紊乱 在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他因素的反复作用下，由于这些强烈的病理性冲动不断传入人的大脑皮质，使皮质神经细胞过度紧张，导致皮质兴奋与抑制过程之间的平衡失调，结果，皮质功能弱化，甚至衰竭。同时皮质下中枢失去来自皮质的抑制，其兴奋则过度增加，首先在自主神经中枢产生优势兴奋灶，神经细胞长期处于兴奋状态，因此，使自主神经功能失调，导致胃部出现病理变化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜则发生营养不良，胃腺分泌异常。长期的失调则可产生器质性病变，成为慢性胃炎。

11．胆汁反流 幽门括约肌功能失调所引起的胆汁反流入胃，可破坏胃黏膜屏障而引起炎症。