【摘要】：甲状腺激素有促进其分解作用。甲状腺激素缺乏时，皮肤结缔组织中黏多糖、透明质酸及硫酸软骨素含量增多，这些物质在皮下聚集，并吸附一部分水和盐导致黏液水肿，这与甲状腺激素缺乏的程度及持续时间长短有关，用甲状腺激素治疗6～8周后可以消失，甲亢病人可出现胫骨前黏液性水肿，机制尚不明了。有人提出甲状腺激素能损伤血管壁，使其渗透性增加，促使免疫物质外渗，加速局部黏液性水肿的形成。
皮下组织正常时含有各种与黏多糖、透明质酸酶相结合的蛋白质——黏蛋白。甲状腺激素有促进其分解作用。甲状腺激素缺乏时，皮肤结缔组织中黏多糖、透明质酸及硫酸软骨素含量增多，这些物质在皮下聚集，并吸附一部分水和盐导致黏液水肿，这与甲状腺激素缺乏的程度及持续时间长短有关，用甲状腺激素治疗6～8周后可以消失，
甲亢病人可出现胫骨前黏液性水肿，机制尚不明了。大多数病人血中长效甲状腺激素刺激因子（LATS）浓度较高，黏液性水肿消退后，LATS下降，且病变皮肤中可测出LATS。另外病人常有恶性突眼，伴发脑垂体致突眼物质（EPS）可致突眼外，还具有促进黏液性多糖生成作用，故认为局限性黏液性水肿是由于局部抗原、抗体免疫反应的结果，是毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的组成部分。有人提出甲状腺激素能损伤血管壁，使其渗透性增加，促使免疫物质外渗，加速局部黏液性水肿的形成。
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