早期隐匿性肾小球肾炎怎么治

肾小球肾炎为一种变态反应性疾病，弥漫地累及双侧肾小球。各型各期肾小球肾炎的准确诊断主要依靠临床化验及病理穿刺活检，影像学检查必须功能、形态相结合才对肾小球肾炎的诊断有意义。

【影像学表现】

1．X线 肾小球肾炎急性期KUB可发现双侧肾脏增大，慢性期双侧肾影缩小。IVU示急性肾小球肾炎，若有少尿或无尿的症状，都不应进行造影检查；慢性期，由于肾功能减低，显影延迟浅淡，大部分可见肾轮廓萎缩，肾实质密度升高程度减低，肾盂肾盏形态一般无明显变化。

2．CT 从形态学来说，CT可以显示急性期肾小球肾炎的肾脏轮廓增大，对于慢性期肾小球肾炎可以显示肾脏不同程度萎缩，一般两侧对称，肾皮质变薄，肾盏和肾乳头尚正常，有时可见肾皮质内的小点状钙化，肾窦脂肪增多（图1-5-17，1-5-18）。增强扫描其强化程度明显减低。动态CT可以为计算肾脏灌注和肾小球滤过率提供原始信息，通过不同的统计计算方法可以评价肾脏功能。

图1-5-17　肾小球肾炎

CT平扫双侧肾脏外形变化并不明显，但体积略有缩小，左肾实质内小点状钙化

图1-5-18　慢性肾小球肾炎

CT增强扫描显示双侧肾脏明显对称性萎缩，肾皮质变薄，其强化程度有所减低，肾窦脂肪增多

3．MRI 正常肾皮髓质交界（CMD）的形成是由于肾髓质水含量大于皮质，T1WI髓质信号较低。肾小球肾炎在MRI的T1WI上显示肾皮髓质交界消失，慢性肾小球肾炎时肾皮质的信号减低，低于肝脏，可以出现双肾实质萎缩的征象，肾窦脂肪增多（图1-5-19）。研究表明：肾功损伤使血清肌酐高于10mg／dl时Gd-DTPA增强GRE序列图像上CMD消失。肾小球肾炎肾功能损伤时引起肾皮质T1、T2弛豫时间显著延长。磁共振肾灌注成像时Gd-DTPA低浓度时以T1弛豫时间缩短为主导致信号增高；高浓度时T2弛豫时间缩短占优势导致信号降低。根据皮质、髓质信号强度随时间变化的定量曲线，可以得出许多肾功能参数：肾小球滤过率、肾单元浓缩系数、肾皮质血容量等。肾小球肾炎时肾功受损，可引起肾灌注成像中造影剂信号出现延迟或信号幅度下降。当肌酐清除率在50～80ml／min时，肾髓质信号升高与正常相比延迟10～20s，当肌酐清除率低于30ml／min时，肾髓质无信号下降，提示肾脏失去浓缩功能。

图1-5-19　肾小球肾炎MRI

A．T1WI；B．T2WI。慢性肾小球肾炎晚期双侧肾萎缩，肾实质变薄，肾窦扩大，其内脂肪相对增多

【鉴别诊断】

1．肾发育不良 患肾仅见体积小，但皮、髓质分辨较好，对侧肾无代偿增大，属于先天发育异常，严格来说不属于肾萎缩的范畴。肾脏发育不良时患侧肾动脉也细小，但与肾脏相称。

2．高血压性肾萎缩 特发性高血压引起的肾萎缩双侧性较多，也可为单侧性。萎缩程度可轻可重，且两侧可不对称。轻度萎缩时，肾皮、髓质尚可模糊分辨，肾血管也仅轻度变细；晚期肾多呈重度萎缩，此时肾皮、髓质完全不能分辨，肾血管也完全萎缩不见。高血压与肾动脉狭窄互为因果，明确诊断根本的病因很重要。

3．肾动脉狭窄引起的肾萎缩 肾动脉或其主要分支狭窄或闭塞所导致的高血压称为肾血管性高血压，肾动脉狭窄（RAS）的主要原因是动脉粥样硬化和大动脉炎等，前者常为双侧，后者一般为单侧。一侧肾动脉狭窄导致单侧肾脏缩小，偶尔可见肾脏血管钙化。IVU表现为患肾显影延迟，患侧肾盂肾盏细小，盂管交界处及输尿管上段边缘不规则呈多发波浪状细小压迹；肾外形小。CT可清楚显示肾动脉狭窄或闭塞后的缺血性肾萎缩。SCTA对肾动脉狭窄的检出与定位正确性较高。DSA可见肾动脉主干或分支狭窄，对于诊断具有决定意义。