【摘要】：2．抑制细胞凋亡作用 IL－8在慢性淋巴细胞白血病的B细胞高表达，外源性IL－8与白血病细胞培养增加了IL－8表达，延长了白血病细胞的生存。3．促进胶原酶活性 将IL－8cDNA转染无转移性的SB－2黑色素瘤细胞中，MMP－2mRNA和胶原酶活性上调。
1．促血管生成和细胞增殖作用 肝癌细胞系KIM－1与人的脐静脉内皮细胞共培养后，KIM－1细胞系产生的IL－8明显加速了脐静脉内皮细胞的增殖，将IL－8的反义寡核苷酸转染胰腺癌细胞系FG细胞，随IL－8表达下降，肿瘤血管生成降低，重组人IL－8作用于人类脐静脉内皮细胞和人皮肤微血管内皮细胞后可诱导内皮细胞增殖和毛细血管形成。
2．抑制细胞凋亡作用 IL－8在慢性淋巴细胞白血病的B细胞高表达，外源性IL－8与白血病细胞培养增加了IL－8表达，延长了白血病细胞的生存。机制可能是通过增加Bcl－2的表达，抑制细胞凋亡发挥效应，内皮细胞与IL－8孵育后抑制内皮细胞的凋亡，增加抗凋亡基因的表达，Bcl－xL：Bcl－xS和Bcl－2：Bax比率增高。
3．促进胶原酶活性 将IL－8cDNA转染无转移性的SB－2黑色素瘤细胞中，MMP－2mRNA和胶原酶活性上调。将正义IL－8 cDNA转染低转移力的PC－3P前列腺癌细胞系后，MMP－9mRNA上调，MMP－9胶原酶活性提高，肿瘤细胞体外侵袭力增加；新近研究发现IL－8与内皮细胞（表达IL－8R）孵育后上调MMP－2和MMP－9mRNA表达和蛋白产生；将正义IL－8cDNA转染低转移和低增殖力的人膀胱癌细胞系253J－P后，MMP－9mRNA、胶原酶活性增高，而反义IL－8cDNA转染具有高转移和生长活力的人膀胱癌细胞系253JB－V，可抑制MMP－9mRNA、胶原酶活性，降低细胞的侵袭转移力，可见IL－8的促胶原酶活性提高了肿瘤侵袭力，促进肿瘤的发展和新生血管的形成。
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