肝硬化病情进展的影像学监测

乙肝发展为肝硬化的病程一般较长，此期间病情演变很慢，影像特征不明显；肝硬化缓解或保持稳定时，肝影像征象变化亦不大；如果肝硬化病情反复进展，最终可演变为肝癌，此期间病情演变增快，病程大约数年，需要临床严密观察。

肝硬化病情进展包括：肝进行性硬化、萎缩，出现门脉高压、顽固性腹水。CT及MRI检查还可以观测肝大小、肝硬化萎缩情况、门静脉及属支口径，是否有血栓形成，脾大和腹水等相关征象。

（一）肝进行性硬化、萎缩

主要是观察肝体积和残留肝功能代偿能力的评估。影像检查能对肝体积进行准确的测量（图1-198），从而预测肝的代偿功能，判断手术预后。

图1-198　肝硬化

A．肝表面凹凸不平，肝左叶（星号）略缩小，腹壁下静脉（无尾箭头）曲张；B．CT增强扫描冠状位重组图，示肝左叶明显萎缩；C．非手术治疗2年后，肝左外叶（星号）较前明显缩小，前腹壁下静脉曲张（无尾箭头）较前明显；D．CT冠状位重组图，显示肝上下径线较前明显变小

（二）门脉高压的监测

从感染乙肝病毒到发展成为肝硬化门脉高压症、上消化道大出血，其时间间隔短的仅4～5年，长的10余年不等。肝硬化引起的肝内型门脉高压症，占全部门脉高压症患者的90%以上。一般来说，肝硬化的患者发生门脉高压时，肝功能都有严重失代偿，表明疾病已进入晚期。门脉高压的临床表现不甚相同，有的患者表现为反复出血，有的患者则表现为顽固性腹水。对于肝炎后肝硬化的患者而言，其全身情况已经相当恶化，有统计表明这种患者一旦发生出血，其远期生存率与恶性肿瘤患者相仿。因此，影像学检查对于肝硬化患者的病程监测非常重要，这些资料将帮助医师调整内科治疗或制订合理的手术实施方案，以便最大程度延长患者病程，减少病死率。

影像学检查可以通过门静脉口径观测，有无门静脉海绵样变，脾静脉、左肾静脉、下腔静脉口径等客观指标来评价门脉高压的程度。门静脉主干内径正常人应在14mm以下，超过14mm者要考虑门脉高压的可能（图1-199）；如果同时伴有脾静脉内径＞8mm，则诊断更为明确。MRI还能进行肝血流量测定，不仅有利于估计肝承受手术打击的能力，更可连续观察手术后动态变化，是很有价值的临床资料。超声多普勒检查尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量。

图1-199　门静脉高压

A．门脉高压、脾切除6年，CT增强扫描轴位图，示门静脉明显增宽，超过14mm；B．CT增强扫描冠状位重组图，从不同角度测量门静脉宽度，均超过14mm

（三）静脉曲张的监测

门脉高压时，常可以引起门静脉系统的侧支循环开放。门静脉系统的主要侧支循环通路如下，其中前三种是临床上重要的侧支开放形式。

1．通过门静脉系统的胃冠状静脉胃支、食管支通过奇静脉和半奇静脉绕过肝与上腔静脉相沟通。这是门脉高压症患者体内沟通门静脉与体循环的主要侧支循环通路。一般认为，导致胃底、食管黏膜下侧支血管通路开放的肝硬化门脉高压症患者30%～50%会发生静脉破裂出血，是门脉高压症的主要并发症及死亡原因。有统计表明，从患者出现食管胃底静脉曲张到发生首次出血多在6个月至2年。因此，食管胃底静脉曲张的影像学监测非常重要。

2．通过肠系膜下静脉的属支经直肠静脉丛与下腔静脉相沟通，导致痔静脉扩张。

3．20%～30%的患者门静脉通过已关闭失用的脐静脉重新开放，引流至腹壁与脐旁静脉。肝硬化门脉高压症患者的腹壁曲张静脉多集中在前腹壁，尤以剑突下及脐周为甚，以脐为中心向上及下腹延伸，脐上曲张静脉的血流方向向上，脐以下血流方向向下。晚期时，脐旁静脉及其属支在脐周和腹壁皮下呈怒张状态，形成海蛇头样（caput medusa）静脉怒张。

4．通过腹腔后侧支连接肠系膜及后腹壁静脉，并直接注入下腔静脉。

5．肝内门静脉小分支与肝小静脉的直捷通路。

食管胃底静脉曲张X线钡剂检查可以显示管壁处虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵形黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。CT和MRI检查可以获得更为直观的图像，CT增强扫描横断面显示胃底或食管壁点状、结节状或口径很粗的静脉，凸向管腔，局部曲张静脉上被覆的胃底或食管黏膜萎缩。CT还可显示门静脉系统的其他主要侧支循环通路（图1-200，图1-201）。

图1-200　静脉曲张

患者黄疸半年来诊，诊断为酒精性肝硬化。A．剑突下静脉曲张（无尾箭头）及胆囊内多发结石（细箭）；B．19个月后复查，剑突下静脉曲张（无尾箭头）较前明显，胆囊内多发结石（细箭）较前明显增多，肝表面较前更加凹凸不平；C．20个月后复查，剑突下曲张静脉影（无尾箭头）较前更明显，胆囊多发结石（细箭）；D．矢状位MIP，示剑突下静脉纡曲，似“海蛇头样”，与门静脉沟通

图1-201　静脉曲张

A．CTVR图，示前腹壁纡曲的静脉以脐（星号）为分界，脐水平线以上的腹壁静脉自下向上（细箭）经胸壁静脉引流，脐水平线以下的腹壁静脉自上向下（粗箭）经大隐静脉分支引流，右下腹引流管（无尾箭头）留置；B．CTMIP示门静脉海绵样变，自上向下的腹壁静脉引流方向（粗箭），体内腹腔引流管（无尾箭头）；C．MPVR冠状位示腹膜后静脉明显纡曲；D．MPVR矢状位，示腹壁表浅静脉（粗箭）、腹膜后肾周围的静脉曲张以及腹腔引流管（无尾箭头）

（四）门静脉血栓及海绵样变的监测

发生在门静脉主干和肠系膜上、下静脉或脾静脉的血栓都可称为门静脉血栓，是肝硬化失代偿期门脉高压症的并发症之一。随着肝硬化病程进展，门静脉血栓的发生率有增高趋势。门脉高压可导致门静脉血栓形成，而门静脉血栓又进一步加重门脉高压的程度，形成恶性循环。门静脉血栓的发生与血管内皮细胞损伤、血流缓慢、血液的高凝状态三方面的因素有关。门脉高压症行脾切除术后，门静脉血栓形成很常见；其他如TIPSS，以及肝移植术后等也容易形成门静脉血栓。肝硬化患者门静脉血栓形成后1年内死亡率较非血栓者明显升高，大多数死于消化道大出血；血栓急性完全阻塞门静脉时，患者可有明显腹痛、发热等症状，短期内肠坏死而死亡；门静脉慢性栓塞后，在阻塞周围可形成门-门侧支血管网，病理标本大体切面上呈海绵样外观，称之为门静脉海绵样变。由于临床上门静脉血栓起病隐匿，缺乏典型症状、体征，因而尽早应用影像学检查对患者预后至关重要。

门静脉血栓CT平扫容易漏诊，一般表现为门静脉管腔内低或等密度影，呈高密度者常提示血栓形成在10d以内；增强扫描门静脉血栓的典型征象是门静脉腔内出现不强化的新月状、条块状低密度病灶（图1-202）。由于血栓段血管有滋养小血管，偶尔血栓周边可呈轻度环形强化。完全栓塞时门静脉远段无对比剂充盈。合并肠系膜上静脉血栓形成时，可见从门静脉至肠系膜上静脉管腔内连续地充盈缺损（图1-203）。门静脉海绵样变则表现为肝门区、胆囊周围的大量侧支循环血管呈多发结节状、条状血管扩张，增强扫描与静脉血管同步强化（图1-203）。

CT三维重组冠状面、矢状面对显示血栓范围很有价值，能清楚显示附壁血栓的位置、数目、累及范围。CT对门静脉血栓形成、纡曲扩张的侧支静脉及其起始部位、走行及扩张程度的判断正确率可达90%以上。

磁共振血管成像对门静脉系统的评价也十分准确，更容易显示侧支循环的相关信息。

图1-202　肝硬化脾栓塞后门静脉血栓

A．肝表面凹凸不平，肝周少量积液（细箭），门静脉左支增粗（无尾箭头）；B．介入治疗后2个月，脾梗死，内部出现气体，门静脉左支（无尾箭头）出现血栓（粗箭），腹水（细箭）增加

图1-203　门静脉血栓及海绵样变

A．门静脉左支内的血栓呈连续的低密度充盈缺损影（细箭），其周围多发结节状强化影为海绵样变的侧支血管（无尾箭头）；B．为A图的下一层面，示门静脉右支内血栓（细箭）及周围海绵样变的侧支血管（无尾箭头）；C．为B图下一层面，示门静脉主干内血栓（细箭）、周围海绵样变的侧支血管（无尾箭头）及脾静脉远段内血栓（粗箭）；D．为C图下一层面，示门静脉起始部血栓（细箭）、脾静脉主干内血栓（粗箭）；E．CT增强扫描冠状位重组图，示门静脉右支-主干内的血栓（细箭）及周围纡曲的侧支血管（无尾箭头）；F．为E图的下一层面，示门静脉左支-主干的血栓（细箭）及周围明显纡曲的侧支血管（无尾箭头），脾静脉远段可见血栓（粗箭）；G．为F图的下一层面，示门静脉左支-主干-肠系膜上静脉的血栓（细箭）及周围明显纡曲扩张的侧支血管（无尾箭头），脾静脉主干可见血栓（粗箭）；H．为G图的下一层面，示门静脉左支-肠系膜上静脉的血栓（细箭）及周围明显纡曲扩张的侧支血管（无尾箭头），脾静脉主干可见血栓（粗箭）