爆震后中耳鼓膜的创伤穿孔

（一）中耳鼓膜及听骨链损伤

中耳是爆震后创伤的主要部位，轻者引起鼓膜充血或深浅层之间出血；重者引起鼓膜穿孔破裂，边缘不规则，常伴有少量出血或血痂。小的无感染穿孔常在伤后2周自然愈合。若伤后6周穿孔边缘仍无新生血管形成，则自然愈合的可能性很小。鼓室内的病变常有出血、积血，听小骨脱位或骨折，重者可见鼓室黏膜撕裂，圆窗膜破裂等。爆炸后空气迅速膨胀，气压瞬间升高并形成超压，随后压力很快下降为零，并进入负压期。冲击波为导致听觉器官损伤的主要因素，其中又以超压波起主要作用。虽然负压波比正压波为弱，但时间较长，故也有一定的致伤作用。

不少作者都是基于冲击波超压的作用来解释听器冲击伤发生机制的，认为在强大冲击波超压作用下，外耳道腔内压力在瞬间急剧升高达到高峰并作用于鼓膜，而此时咽鼓管通常情况下都是处于闭合状态，即使部分开放也根本来不及调节，故使得鼓膜外侧的压力大大高于内侧压力，引起鼓膜充血和破裂等病变。

也有人认为冲击波负压对听器有损伤作用，强调冲击波造成的鼓膜穿孔边缘向外翻是负压致伤的依据。也有人认为负压致伤的意义可能较小，尽管有时也可见到鼓膜穿孔边缘的外翻，但鼓膜的外翻可能是继发性作用。因为只有在很大当量（100万吨左右）炸药爆炸时，负压才降到比环境压力低0．2～1．1kg/cm2（大约相当于180dB SPL），而常规兵器发射和爆炸时的冲击波负压远远达不到此当量级。Kerr认为并不能根据鼓膜穿孔边缘外翻来证明负压致伤作用，鼓膜穿孔边缘外翻系超压先致其穿孔，随后的负压再向外吸引所致。

对于爆震后中耳鼓膜的创伤穿孔，Richmond等1989年提出了用于动物鼓膜损伤程度的分级标准：Ⅰ级为微小破裂；Ⅱ级为中度破裂；Ⅲ级为大破裂或者全破裂。Griffin 于1979年提出的人鼓膜穿孔四级分级法：Ⅰ级为穿孔面积25%；Ⅱ级为穿孔面积25%～50%，或者两个象限的多个穿孔；Ⅲ级为穿孔面积50%～75%，或者3个象限的多个穿孔；Ⅳ级为穿孔面积75%～100%。

（二）耳蜗结构损伤

当人们在暴露的空间受到原发冲击波的作用时，除了可以发生鼓膜破裂、听小骨骨折、脱位和鼓室内出血等中耳损伤外，内耳也可能受到损伤。一般认为0．14～0．35kg/cm2的压力可造成鼓膜破裂，4～7kg/cm2的压力就可引起内耳损伤。强大的压力波可经过鼓膜穿孔或者通过听骨链放大作用，直接作用于蜗窗而传至外淋巴。上述直接或间接压力都可引起外淋巴的流体压力，并通过前庭膜或基底膜传至蜗管中的内淋巴，使内淋巴产生剧烈的波动，基底膜和盖膜发生强烈剪切和挤压运动，从而造成内耳基底膜、前庭膜、螺旋器、听神经纤维以及血管的机械损伤，可表现为螺旋器从基底膜上撕裂、毛细胞与神经纤维间的突触连接断离、毛细胞静纤毛与盖膜脱离等。可见外毛细胞静纤毛散乱、倒伏（图18－1），甚至广泛地脱落（图18－2）。Henderson等通过扫描电镜观察到较低水平（119～131dB）脉冲噪声即对耳蜗有直接机械损伤，如使第3排外毛细胞与Deiters细胞间缝隙变大及网状板上细胞间的紧密连接破裂，较高水平（如超过135dB）脉冲噪声则可使耳蜗Corti器从基底膜上剥离。耳蜗机械性损伤与压力波使基底膜位移增强有关。在自由声场峰值2．5kPa（约162dB）的冲击波可引起耳蜗内0．1kPa的压力差。当基底膜伸展幅度超过其宽度的1/10时，即有可能发生破裂；当基底膜伸展幅度为其宽度的2倍时，必然发生破裂。

图18－1　第3圈第2、3排外毛细胞静纤毛散乱、倒伏（×2　200）

图18－2　第3圈第3排外毛细胞静纤毛广泛脱落（×1　500）