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肺的形态和功能变化

时间:2022-07-03 百科知识 版权反馈
【摘要】:肺小血管扩张充血,可有白细胞聚集物和微血栓形成。肺的病变呈不均匀分布。在骨折和软组织损伤的患者,可能并发脂肪栓塞。若患者存活,肺内炎症病变可消散恢复,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,修复上皮屏障。一些患者可发生肺泡壁纤维化。ARDS不仅是肺本身的问题,它常常是多器官功能不全的重要组成部分。ARDS可以认为是多器官功能不全综合征在肺部的表现。ARDS死亡主要由于全身多个器官衰竭,死于低氧血症呼吸衰竭者仅约25%。

各种原因引起的ARDS都有类似的形态和功能改变。

1.形态改变 大体观肺有充血、出血、重量增加,似肝样,湿而硬,因此有“创伤性湿肺”之称。镜检有间质和肺泡水肿。肺小血管扩张充血,可有白细胞聚集物和微血栓形成。有散在的片状肺不张。肺的病变呈不均匀分布。在骨折和软组织损伤的患者,可能并发脂肪栓塞。渗到肺泡内的血浆蛋白后可缩成层状,覆盖于肺泡内表面,称为透明膜(图3-2)。若患者存活,肺内炎症病变可消散恢复,肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,修复上皮屏障。一些患者可发生肺泡壁纤维化。

2.功能改变 主要是换气功能障碍,通气功能也有损害。

(1)换气功能障碍:肺间质和肺泡水肿增大氧扩散的距离,肺泡内表面形成的透明膜影响氧的弥散。部分肺泡有渗出物或膨胀不足以致通气不良,V/Q比值降低,流经的血液不能充分氧合,形成功能性分流。有些部位的血管栓塞无血流通过,而形成死腔通气,使V/Q比值增大。这些情况都可降低气体交换,引起低氧血症。

(2)肺内分流增加:血管内有脂肪栓塞和微血栓的部位,肺循环阻力增加,致肺动静脉吻合支开放,造成肺内解剖分流增加,使未经氧合的静脉血直接注入动脉血内,形成静脉血掺杂,引起严重的低氧血症。有明显症状的患者,分流率可达心排血量的25%~50%。

(3)通气功能障碍:间质和肺泡充血水肿、肺泡不张都使肺的顺应性降低,造成一些区域限制性通气不足,以致呼吸功增加,耗氧量增加。小气道痉挛收缩或被渗出物所堵塞也可发生阻塞性通气不足。

图3-2 ARDS的病理改变

ARDS不仅是肺本身的问题,它常常是多器官功能不全的重要组成部分。ARDS可以认为是多器官功能不全综合征在肺部的表现。ARDS死亡主要由于全身多个器官衰竭,死于低氧血症呼吸衰竭者仅约25%。

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