（一）纤维蛋白形成的基础
1.纤维蛋白的形成 Fg分子是由6条肽链形成3个球状区域的三维空间结构，纤维蛋白的形成至少需要三个步骤。
（1）分解：在凝血酶作用下，Fgα（A）链上的精（16）-甘（17）键和β链上的精（14）-甘（15）键先后被裂解，分别释出纤维蛋白肽A（fibrinopeptideA，FPA）和纤维蛋白肽B（fibrinopeptide B，FPB）。此时的Fg转变为纤维蛋白Ⅰ（Fb-Ⅰ）和纤维蛋白Ⅱ（Fb-Ⅱ），即纤维蛋白单体（fibrin monomer，FM）。
（2）聚合：FPA和FPB从Fg中释放后，Fb-Ⅰ和（或）FbⅡ分子N端区的自身聚合位点被暴露，形成纤维蛋白单体聚合物。这种聚合物以氢键聚合，很不稳定，称为可溶性FM聚合物（SFM）。
（3）凝固：SFM在FⅩⅢa和Ca2＋作用下，γ链分子和α链以共价键（-CO-NH-）交联，形成不溶性FM聚合物，此即纤维蛋白（fibrin，Fb）。
2.因子ⅩⅢ的激活 FⅩⅢ在凝血酶和Ca2＋的作用下，生成有活性的FⅩⅢa。
（二）凝血酶生成的基础
1.凝血酶原酶的形成 在FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3和TF-Ⅶa-Ca2＋复合物的作用下，因子Ⅹ被激活，在Ca2＋的参与下，FⅩa、Ⅴa、PF3（磷脂）结合形成FⅩa-Ⅴa-Ca2＋-PF3（磷脂）复合物即凝血酶原酶。
2.凝血酶的生成 凝血酶原酶作用于凝血酶原分子上精氨酸（274）-苏氨酸（275）肽键使其断裂，形成中间产物。凝血酶原酶又可使中间产物分子上精氨酸（323）-异亮氨酸（324）肽键断裂，形成由A和B两条肽链组成的凝血酶。
（三）凝血活化的基础
1.组织因子的释放 TF是一种跨膜糖蛋白，N端位于胞膜外侧，是FⅫ的受体，可与FⅦ或FⅦa结合，提供凝血反应的催化表面。
2.因子Ⅶ的激活 当组织损伤时，TF被释放到血液中，FⅦ与其结合，形成活化因子Ⅶ（FⅦa），TF、FⅦa和Ca2＋结合形成TF-Ⅶa-Ca2＋复合物，可激活FⅩ和Ⅸ，使内源及外源凝血途径相沟通，具有重要生理和病理意义。
3.因子Ⅻ的激活 因子Ⅻ的缺陷或因子Ⅻ体内活化的障碍，都可能降低体内纤溶活性，导致血栓性疾病。
（1）固有激活：FⅫ与带负电荷的物质（体内的胶原、微纤维、基底膜、长链脂肪酸等，体外的玻璃、白陶土、硅藻土等）接触后，分子构型发生改变，成为活化因子Ⅻ（FⅫa）。
（2）液相（酶类）激活：在激肽释放酶、纤溶酶、凝血酶、胰蛋白酶等作用下，使无活性的FⅫ变成有活性的FⅫa。因子Ⅻa的主要作用是激活FⅪ和FⅦ，并激活PK和纤溶酶原。
4.因子Ⅺ的激活 在凝血酶或体外FⅫa的作用下，变成有活性的FⅪa，其作用是激活因子Ⅸ，但与因子Ⅻ一样，FⅪa激活纤溶的作用大于激活因子Ⅸ。
5.激肽释放酶原（prekallikrein，PK）和高相对分子质量激肽原（HMWK） 在FⅫa的作用下，PK转变为激肽释放酶（kallikrein，K），使FⅫ、FⅪ和FⅦ激活，同时将HMWK转变成激肽，使纤溶酶原转变成纤溶酶。
6.因子Ⅸ的激活 FⅪa使FⅨ变成有活性的FⅨa。此外，TF-Ⅶa-Ca2＋复合物也能激活FⅨ。
7.因子Ⅷ C的作用FⅧ：C被起始凝血酶激活成FⅧa后，与FⅨa、Ca2＋和磷脂（PF3）结合，形成FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3复合物，此复合物有激活FⅩ的作用。
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