正常的凝血过程是由许多因素参与的一系列复杂的连锁化学反应过程，只需轻微触发，即可产生一个连锁的巨大的酶促反应。人体血浆中主要抗凝成分有肝素、抗凝血酶Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，蛋白C及α2－巨球蛋白、α1－抗胰蛋白酶、α2－抗胰蛋白酶等，其中起主要抗凝作用的物质是抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）和蛋白C／蛋白S系统。糖尿病患者血液呈高凝状态，除血管因素外，凝学因子Ⅶ，Ⅷ，Ⅹ，Ⅺ、凝血酶原、舒血管素、vWf及纤维蛋白原的血浆浓度在糖尿病中明显升高，尤其是血浆因子Ⅶ（FⅦ），近年来已被认为是心血管疾病的危险因子。这些凝血因子受血浆葡萄糖或胰岛素水平的影响，当血糖升高时，凝血因子随之增高。凝血因子水平增高增强了内源性凝血通路的激活。血浆中的FⅦ99%是以酶原形式存在，活化的FⅦ含量仅为1%。对于FⅦ的测定多以检测FⅦC为主，糖尿病患者常出现FⅦC水平增高。目前认为用FⅦa含量与FⅦa／FⅦAg的比值来作为判断凝血活性的强弱比观察FⅦc更有意义。当组织因子（TF）过度表达时，可形成TF／FⅦ和（或）TF／FⅦa复合物，它具有很强的促凝活性，激活因子X和IX。另外，糖尿病患者凝血活性升高的标志还有凝血酶标志物，如纤维蛋白肽A（FPA）、凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）、凝血酶片段（F1＋2）、可溶性纤维蛋白单体复合物（sFMC）的血浆浓度升高。糖尿病患者中AT－Ⅲ合成增加，而活性下降，这是由于抗凝血酶的活性部位糖基化所致。蛋白C与蛋白S的变化机制未明，可能与糖尿病患者中TM的升高有关，TM与凝血酶结合后可激活蛋白C，使凝血酶从一种促凝物质转化为抗凝物质。近来发现糖尿病患者的组织因子途径抑制物（TFPI）升高，它能抑制因子Ⅹa活性，并通过“因子Ⅹa－TFPI－Ⅶa－Ⅲ”四聚体形式抑制外源性凝血途径。
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