教学目标
【识记】 ①DKA的相关概念；②DKA的常见诱因；③DKA的监测指标。
【理解】 ①DKA的病理生理；②DKA常见并发症及其发生机制。
【运用】 ①能够综合分析患者的临床表现和辅助检查结果，判定有无DKA发生；②能够配合医师迅速落实DKA的各项抢救措施；③能做好健康宣教，有效预防DKA的发生。
糖尿病酮症酸中毒（diabetes ketoacidosis，DKA）是由于体内胰岛素缺乏而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是糖尿病的严重急性并发症。
一、概述
1．相关概念 糖尿病酮症酸中毒常发生于胰岛素依赖型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足，以及非胰岛素依赖型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。DKA的主要生化异常为高血糖症，而血pH值仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症（DK）；当酮体大量堆积，使血pH值失代偿而呈现酸中毒时，称DKA；当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称DKA昏迷。DKA是可以避免和预防的，一旦发生必须积极治疗，处理不当，患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡，故DKA是威胁患者生命的严重并发症。
2．DKA的病理生理
（1）酸中毒：糖尿病代谢紊乱时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β－氧化产生大量乙酰乙酸、β－羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮升高称为酮血症，尿酮排出增多称为酮尿症，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β－羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮进一步升高，超过机体的处理能力，则发生代谢性酸中毒。
（2）严重失水：导致机体失水的可能原因包括：①进一步升高的高血糖症加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出，又带走大量水分。②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失。③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状使水分入量减少。
（3）电解质平衡紊乱：渗透性利尿的同时使Na＋、K＋、Cl－、HPO2－3等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显。但由于丢水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾可正常或偏高；随治疗进程，补充血容量，注射胰岛素，纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，引起心律失常。
（4）携氧系统失常：RBC向组织供氧的能力与Hb和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pH值、PCO2等因素影响，酸中毒时，低pH值使Hb和氧的亲和力降低，血氧离解曲线左移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2，3－DPG（2，3－二磷酸甘油酸）降低，使Hb与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。
（5）周围循环衰竭和肾功能障碍：严重失水，血容量减少，加之酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量休克，血压下降，肾灌注的减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾功能衰竭。
（6）中枢神经系统功能障碍：在严重失水、微循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素的综合作用下，引起中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。
二、护理评估
1．糖尿病酮症酸中毒的诱因评估
（1）感染是DKA最常见的诱因，有资料显示50%的患者因感染起病，以呼吸道的感染占第1位，其次是泌尿系感染、皮肤感染。发生急性感染、慢性感染急性发作，尤其是急性化脓性感染，如糖尿病足的化脓性感染、肝脓肿、呼吸道感染、泌尿系感染合并尿潴留，皮肤感染如多发疖、痈等。
（2）糖尿病治疗不当，胰岛素依赖型糖尿病患者因胰岛素治疗中断或剂量不足，或减量过多，使用拟肾上腺药物、糖皮质激素等药物成为DKA的促发因素。
（3）饮食不节制，过多的食用含糖和脂肪多的食物，如主食吃的过多，进食过多的水果、肉类及油炸制品等。
（4）糖尿病如遇手术、创伤、妊娠、分娩、精神刺激、过度疲劳以及脑血管意外、心肌梗死等。心肌梗死时儿茶酚胺极度升高足以刺激脂肪分解，酮体生成，糖原分解和高血糖。老年DKA患者5%是心肌梗死所诱发。
（5）由于胃肠道疾病的厌食、呕吐、腹泻而致严重脱水者。
2．DKA的病情判断
（1）患者原有的糖尿病症状加重，随着血糖的增高，多饮、多尿、乏力的症状更加明显。
（2）随着酮体的出现，患者常有食欲减退、恶心、呕吐等症状，有经验者，会立即化验尿酮体而得到证实。有时，上述症状易误诊为胃肠炎，尤其是伴有腹痛和频繁呕吐的患者，酷似急腹症。
（3）随着病情的发展，酸中毒会越来越明显，此时动脉血pH＜7．35或更低，患者出现深而快的呼吸，呼出气体中有烂苹果味。
（4）随着酸中毒的加剧，患者可出现意识状态的改变，如躁动、嗜睡甚至昏迷。
（5）由于多尿、呕吐等原因，可出现严重失水、尿量逐渐减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降、四肢厥冷，到晚期各种反射迟钝或消失、昏迷。
3．DKA的实验室检查评估
（1）血糖：血糖多为16．7～33．3mmol／L（300～600mg／100ml），有时可达55．5mmol／L（1 000mg／100ml）以上，高血糖是DKA的重要诊断依据。
（2）血酮：血酮增高一般在0．48mmol／L以上，严重时可超过4．8mmol／L。
（3）血二氧化碳结合力：降低，轻者为13．5～18mmol／L，重者为9．0mmol／L以下。
（4）血气分析：血pH＜7．35、CO2分压降低，剩余碱负值增大（＞－2．3mmol／L）。
（5）血清电解质：血Na＋、血Cl－往往降低，血钾在治疗前正常或偏低，治疗后血钾下降，血尿素氮和肌酐常偏高。
（6）血浆渗透压：可轻度升高。
（7）尿糖、尿酮体：呈强阳性，当肾功能严重损害而肾糖阈增高时，尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮数值不相符，可有蛋白尿、管型尿。
（8）血象：DKA时即使无感染，白细胞计数也可升高，其原因可能与脱水、血浆渗透压增高及肾上腺皮质功能增强有关。
三、DKA的监测与处理
DKA是糖尿病的急性并发症，一旦发生，要立即抢救治疗。治疗的目的是使患者的临床和生化异常匀速地恢复正常，主要措施为应用小剂量胰岛素疗法，补充液体、电解质。
1．DKA的监测指标
密切观察病情变化，做好以下指标的监测：①体温、脉搏、呼吸、血压、神志的改变以及全身症状，尤其要注意呼吸的气味、深度和频度的改变；②恶心、呕吐、腹痛症状的变化；③全身脱水程度及脱水状况的改善；④出入量的变化；⑤尿糖、尿酮、血糖、电解质、动脉血气指标的变化，每2h监测上述指标1次；⑥必要时监测患者中心静脉压的变化，以调整补液速度。
2．救治与处理
（1）迅速留取标本：尽快留取好血糖、钾、钠、氯、肾功能、动脉血气分析、尿糖、尿酮体等标本，及时送检。切勿在输液肢体抽取血标本，以免影响血化验结果。
（2）建立静脉通路：患者入院后立即建立两条静脉通道，注意选择较粗的静脉并选用大号针头。一条通道用以输入胰岛素，另一条通道主要用于大量补液及输入抗生素、碱性溶液、电解质，以维持水电解质及酸碱平衡，确保输液畅通。
①补液：补液是DKA抢救中首要的、极其关键的措施。本症患者常有重度脱水，可达体重10%以上，只有补足液体，解除末梢循环灌注不足，才能使胰岛素充分发挥生物效应。补液通常使用生理盐水，通过第二条静脉通道补生理盐水，如无心、肺功能障碍，最初2h补生理盐水1 000～2 000ml，以便快速补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况必要时根据中心静脉压，决定输液的速度和输液量，一般第1个24h补液总量4 000～6 000ml，严重失水补液量可达6 000～8 000ml，如治疗前已有低血压休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对于有心、肺功能障碍者应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。
②补足胰岛素：DKA的实质是胰岛素的缺乏，所以要补充胰岛素，纠正糖代谢紊乱，降低血糖，抑制脂肪的分解。目前国内多采用小剂量胰岛素疗法：胰岛素用量以4～12U／h为佳，一般多采用4～6U／h，或者采用0．1U／（kg·h），这种持续小剂量胰岛素静脉点滴的方法简便、安全、有效、易于调整胰岛素的剂量，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。治疗开始时将普通胰岛素加入500ml生理盐水中，以每小时4～12U／h速度输入，当血糖降到13．9mmol／L时，改输5%葡萄糖加普通胰岛素（按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算），每1～2h监测血糖，胰岛素的用量需要不断调整，使血糖维持在5～10mmol／L间，尿酮体消失后停用静脉输入胰岛素，一旦患者开始进食，胰岛素改为皮下注射。
③补钾：DKA患者体内都有不同程度的缺钾，未治疗者由于血液浓缩，血钾测定可正常，但经补液，胰岛素治疗4～6h后，血钾常明显下降，有时可达严重程度，所以主张早期补钾，即治疗开始时，每小时尿量＞40ml，就补钾，最初2～4h，通过第2条静脉通道补钾1．0～1．5g，第1个24h总补钾量为3～6g，根据病情需要还可以增加。血钾＞5．5mmol／L，暂停补钾，血钾偏高而伴少尿、无尿者，待补液后尿量增多时立即补钾。治疗过程中应以心电图监护，T波变化可灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度。钾进入细胞内较慢，补钾至少5～7d方可纠正失钾。
④补碱：补碱从严，不要轻易补碱。酸中毒较轻的患者经注射胰岛素后，酸中毒可逐渐自行纠正，故不必补碱。但严重酸中毒的患者当血pH＜7．1，HCO3≤5mmol／L，CO2结合力＜10mmol／L时补碱，给予4%NaHCO3125ml静脉滴注，一般每日不超过2次，当血pH＞7．1，HCO－3＞10mmol／L后可停止补碱性溶液。
（3）寻找诱因、预防并发症：①对已查明的诱因应积极治疗，去除诱发因素。②并发症常为导致死亡的原因，必须及时防治，特别是休克、低血钾、心律失常、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾衰等，详细评估病史，仔细检查体征，严密观察病情，做好抢救监护，迅速处理是治疗成功的关键。DKA治疗过程中可出现低氧血症和ARDS，老年患者，特别伴有心肌或心瓣膜患者，在DKA治疗过程中较易发生肺水肿，需测定中心静脉压，监测补液量及补液速度，以防肺水肿的发生。脑水肿是DKA治疗中的一种严重并发症，也是该病死亡的重要原因。这是因为治疗中血糖、血钠降低过快，细胞内、外形成了新的渗透压梯度，即细胞内高渗而细胞外低渗，从而使水分进入细胞内，导致脑水肿，DKA治疗中，纠正高渗的速度适当放慢，可减少脑水肿的发生率。
四、护理
1．基础护理
（1）注意保暖，昏迷患者或开始4h内无尿的患者应留置导尿管，做好各项基础护理，预防皮肤、口腔、肺部及泌尿系感染等并发症的发生。
（2）吸氧，2～3L／min，以防低氧血症的发生。
（3）昏迷患者要禁食，待神志清醒后改为糖尿病半流或普食，鼓励患者多饮水（2 000ml以上），保证营养及水分的供给。
2．心理护理与家庭支持 护理人员要关心、体贴、安慰患者，帮助寻找DKA发生的诱因，缓解焦虑、紧张状态，使患者保持愉快心情。同时，取得家属的积极支持与配合，使患者更好地配合救治与护理，尽早纠正DKA。做好健康教育，以预防DKA的再次发生。
3．DKA的预防与健康教育 DKA是可以预防的并发症，预防的关键在于：
（1）提高糖尿病患者的自我治疗及护理水平，从而减少DKA发生率，一旦发生能早期自我识别，及早治疗。
（2）胰岛素依赖型糖尿病患者要严格胰岛素治疗要求，不要随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素用量。
（3）感染、厌食、呕吐、腹泻、脑血管意外、心肌梗死、创伤、手术等可诱发DKA，故应提高警惕。此时，胰岛素依赖型糖尿病患者应增加胰岛素用量，非胰岛素依赖型糖尿病患者应调整原来的治疗方案，如血糖升高不易控制应暂时停用口服降糖药改用胰岛素治疗，在采取这些措施时要积极治疗伴发疾病，去除诱发DKA的因素。
（4）对于血糖＞14mmol／L，尿酮体微量的患者，应立即用足量胰岛素，并多饮水，防止发生酸中毒。
（5）糖尿病患者应严格执行饮食疗法，尤其是在节假日更不应放松饮食控制，以防超过每日热量而使病情加重。
（6）如遇身体不适症状，要及时就医，以免贻误病情。
病例分析
【病例】 郑某，女，13岁，确诊胰岛素依赖型糖尿病2年，坚持胰岛素治疗，每天胰岛素用量为6U，平时尿糖（－），入院前3d，因天气炎热，连续进食家里自制的绿豆雪糕12支后，出现频繁的恶心、呕吐、腹痛、腹泻、吃不进东西。患者因病亦自行停用胰岛素，被送往本厂职工医院，给予静脉输注生理盐水2 000ml和抗生素治疗，症状未见减轻，但又感口渴难忍、频繁饮水，但饮后即吐，尿量亦多。次日出现烦躁不安后昏睡，呼之不应，尿失禁，急送医院急诊。
1．患者可能发生了什么情况？为什么？
分析：患者有可能发生了DKA。因为根据护士了解的病史，患者有发生DKA的诱因存在。
（1）一次进食绿豆雪糕12支，而雪糕中含有大量糖分，足以导致患者糖代谢障碍的恶化。
（2）患病后患者错误地停用了胰岛素，在单位医院治疗亦未用胰岛素，使糖代谢进一步恶化。
（3）．不能完全排除雪糕被病菌污染的可能，以致发生了急性胃肠炎，可诱发DKA。
2．为判断患者是否有DKA存在，应进一步做哪些检查？
分析：应查血糖、尿糖；血酮、尿酮；血气分析等。
3．此时，作为护士，你该如何处理？
分析：
（1）在严密监测生命体征和病情变化的同时，迅速建立2条静脉通道。
（2）正确留取各种标本，及时送检。
（3）严密监测有无并发症的发生。
4．从中有哪些经验教训可以吸取？
分析：护士对糖尿病患者的健康教育非常重要，护士要注意告诉患者一些基本的知识和应对的方法：
（1）糖尿病患者要时刻注意自己的饮食起居情况，不暴饮暴食，不食用生冷变质食物，以免导致胃肠道感染，使糖尿病病情复杂化，给基层医疗单位的诊断、治疗造成困难。
（2）一旦出现恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，要高度警惕DKA，及时到医院就诊，调整降糖药物及胰岛素用法与用量。决不能擅自停用药物。
思考与练习
1．DKA的诱因有哪些？
2．一旦发生DKA，应重点监测哪些项目？
3．DKA时酸中毒和失水的机制是什么？
4．抢救DKA的首要措施是什么？为什么？
5．抢救DKA为什么多主张小剂量胰岛素疗法？
（范丽凤）
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