休克的分期与发病机制

学习目标

◆熟记休克、低血容量性休克、血管源性休克、冷休克等概念。

◆阐述休克的分期及各期临床特点、发病机制，缺血缺氧期微循环的代偿意义。

◆列举休克的原因与分类，休克时主要器官功能障碍。

◆简述休克肺和多器官功能衰竭的概念。

◆认识微循环组成及调节、休克时细胞功能的变化。

【资料】

Shock的原意是震荡或打击，1731年法国Le Dran首次将其应用于医学。最初认为休克是受到强烈创伤时的严重危重状态，以后认为休克是以血压下降为突出表现的外周循环衰竭，但随后临床实践发现，使用升压药后，部分患者病情并没有逆转，甚至反而恶化。20世纪60年代，大量的实验研究发现，多数休克都有一个共同的发病环节，即有效循环血量减少，重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞损伤，组织器官功能障碍。

休克（shock）是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足，导致重要器官代谢障碍和细胞受损的全身性病理过程。典型的临床表现为面色苍白、四肢冰凉，皮肤湿冷、血压下降、脉搏细速、呼吸急促、尿量减少、表情淡漠，甚至昏迷。

休克不是单独的疾病，是常见的严重威胁生命的病理过程。在许多疾病的严重阶段皆有导致休克发生的可能，如能及时诊断和正确处理，可转危为安。因此，学习和掌握休克发生发展的规律，能为救治各型休克奠定理论基础。

休克的原因很多，常见的有大出血、体液大量丧失、大面积烧伤、严重创伤、严重心肌梗死、严重感染、变态反应及神经损伤等。其分类方法亦有多种，通常按原因和发生的起始环节不同进行分类。

1．失血失液性休克　是指大量失血或失液所引起的休克。常见于消化道或其他内脏破裂等大出血（失血性休克）和剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓等大量液体丧失（失液性休克）时。休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，休克往往是在快速、大量丢失（超过总血量的20%左右）而又得不到及时补充的情况下发生。

2．烧伤性休克　是指大面积烧伤使血浆大量丢失以及伴有剧烈疼痛而引起的休克。

3．创伤性休克　是指各种严重创伤导致剧烈疼痛和失血所引起的休克，常见于骨折、挤压伤、战伤和外科手术等。

以上三种休克共同环节都有血容量降低，可统称为低血容量性休克。

4．感染性休克　是指严重感染中毒所引起的休克，常见于革兰阴性细菌感染，如细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎等，其中内毒素起着重要作用，故又称中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，又称败血症休克。感染性休克按血流动力学特点分为两型：低动力性休克（低排高阻型）和高动力性休克（高排低阻型）。前者血流动力学特点是心排出量降低而外周阻力升高。由于皮肤血管收缩，皮肤苍白湿冷，又称“冷休克”。后者特点是心输出量高，外周血管阻力降低。因皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，又称“暖休克”。

5．心源性休克　是心功能急剧障碍所引起的休克，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常等。

6．过敏性休克　是指机体对某些过敏源发生强烈变态反应所引起的休克，常见于青霉素、血清制剂或疫苗等注射后的过敏反应。

7．神经源性休克　见于剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉等使血管运动中枢高度抑制，引起血管扩张，外周阻力降低而导致的休克。

尽管休克的原始病因是多种多样的，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础。而实现组织有效灌流需要如下三个因素的协调，即血容量、血管床容量及心泵功能，其中任何一个因素发生改变，均可导致组织有效灌流发生障碍成为休克发生的起始环节。

【说一说】

休克发生的起始环节和发生的共同基础是什么？

1．低血容量性休克　指由于血量减少引起的休克，见于失血、失液或烧伤等情况。血量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，由于交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

2．血管源性休克　指由于血管容量扩大引起的休克，血管床的总容积很大，正常情况下，毛细血管通过神经体液的调节轮流交替开放的，大部分处于关闭状态，开放的毛细血管容积仅占总血量的6%左右，使血管容量与全血量处于相对平衡状态。严重变态反应、感染以及剧烈疼痛和麻醉等，均可导致血管扩张，血压下降，血管容积扩大，使有效循环血量减少而发生休克。

3．心源性休克　是由于急性心泵功能衰竭或严重的心率紊乱而导致的休克，常见于大面积心肌梗死、心外科手术等。心源性休克发病急骤，病死率高，预后差。

【资料】

1964年Lillehei复制狗失血性休克经典实验模型，从股动脉放血使血压维持在35mmHg4小时后再输回原血，结果10条狗有9条狗在失血10小时后死亡，同时发现休克越严重，外周阻力越高，血中儿茶酚胺含量越高，肠系膜的灌流量明显减少，而椎动脉的灌流量相对较少。提出休克的微循环障碍学说，即各种原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即交感－肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障碍。

虽然休克的原始病因和始动环节可以不同，发展过程也不尽一致，但其微循环障碍的演变规律基本一致。各类不同病因的休克其共同特征是体内重要器官微循环处于低灌流状态。按微循环障碍学说的观点，休克是由于有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是循环系统最基本的结构，血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、直捷通路和动－静脉吻合支等部分组成。微动脉、微静脉和小静脉的血管舒缩状态主要受神经体液调节，交感神经兴奋时，这些血管收缩，血流减少；儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、TXA2、内皮素等引起血管收缩，而组胺、乳酸、腺苷、PGI2、激肽类等物质则引起血管扩张。

生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放（图17－1）。

图17－1　毛细血管灌流的局部反馈调节示意图

以典型的失血性休克为例，根据其血流动力学和微循环的改变，大致可分为如下三个时期。

（一）缺血缺氧期（休克初期、代偿期）

1．微循环变化特点　休克早期，微循环变化特点是：①微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉持续收缩，毛细血管前、后阻力尤其前阻力增加；②大量真毛细血管网关闭，动－静脉吻合支开放；③微循环灌流量急剧减少，出现“灌”少于“流”的现象，造成组织缺血性缺氧。

2．微循环缺血的主要机制　①交感－肾上腺髓质系统兴奋：在致休克的原因作用下，通过不同途径激活交感－肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺大量释放，刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β受体，引起大量动静脉短路开放，使器官微循环灌流量锐减。②缩血管活性物质增多：休克时机体还可产生大量的其他缩血管物质加剧血管的痉挛，如血管紧张素Ⅱ、内皮素、TXA2等（图17－2）。

图17－2　休克各期微循环变化示意图

3．微循环变化的代偿意义 休克初期虽然微循环灌流量减少，组织处于严重缺血缺氧状态，但对机体具有一定代偿意义，这主要表现在以下几个方面。

【议一议】

休克早期微循环变化的代偿意义。

（1）回心血量增加　休克早期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，导致容量血管收缩，使回心血量增多。此外，由于后微动脉和毛细血管括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微静脉更高，收缩更明显，造成毛细血管前阻力大于后阻力，使毛细血管内静水压降低，导致组织间液回流增多，血容量得以补充，故回心血量增多，起到“自身输液”的作用。

（2）血液重新分布　由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，腹腔内脏、肾、骨骼肌和皮肤的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，但脑动脉和冠状动脉却无明显改变，相反，冠状动脉因交感神经兴奋，心脏活动加强，代谢产物中扩血管物质增多，结果使冠状动脉扩张，这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑主要生命器官的血液供应，起到了“移缓济急”的作用。

（3）维持动脉血压　休克早期动脉血压可不降低，或略有升高。这是因为休克早期，交感－肾上腺髓质系统的兴奋，使心肌收缩力增强，心输出量增多。此外，由于小血管收缩，外周总阻力增加，从而减轻了血压下降的程度。

4．临床表现　此期由于交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，患者临床上可表现为面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细数、尿量减少、烦躁不安、收缩压可略降低或正常（经代偿）、脉压减小等，长期临床表现及发生机制如图17－3。

图17－3　缺血缺氧期的临床表现及机制

（二）淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）

【想一想】

淤血缺氧期微循环变化的特征、机制及临床表现。

若休克病因未能及时除去，病情继续发展，交感－肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血缺氧，产生大量舒血管物质，使小血管扩张，病情可发展到休克淤血性缺氧期，或称休克期。

1．微循环变化特点　休克期微循环变化的主要特点有：①终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，血管运动现象减弱或消失，毛细血管的后阻力大于前阻力；②大部分器官组织血液灌注大于流出，血流缓慢，造成大量血液淤滞在毛细血管，组织细胞处于严重的淤血性缺氧状态（图17－2C）。

2．微循环淤滞的机制　此期微循环变化的机制比较复杂。①酸中毒：因微血管持续痉挛，组织严重缺血缺氧，乳酸等酸性代谢产物在局部积聚，引起严重酸中毒，从而使血管平滑肌对儿茶酚胺类物质的反应性降低，造成微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌等舒张。②内毒素的作用：在内毒素作用下，补体系统和激肽释放酶系统被激活，组胺和激肽释放增多，使小血管扩张和通透性增加。③舒张血管活性物质增多：组织长时间缺血缺氧，致使组胺释放、ATP分解产物腺苷、激肽类物质的生成等舒血管物质增多，引起小血管扩张和毛细血管通透性升高。④血液流变学改变：由于毛细血管通透性升高，引起血浆外渗，血液浓缩，造成血液黏度增加，红细胞黏聚，白细胞贴壁嵌塞，血小板黏附凝集，导致血流阻力增大，血流缓慢、淤滞，甚至血流停止。

综上所述，大量血液淤滞于微循环内，加之血管通透性升高导致血浆外渗，使有效循环血量显著减少，心输出量和血压明显下降，心、脑供血严重不足，组织缺氧、酸中毒进一步加重，患者由代偿期进入失代偿期，使休克进一步恶化。

3．临床表现　由于全身组织器官严重淤血、缺氧，该期患者临床主要表现为神志淡漠、意思模糊甚至昏迷；血压进行性下降、脉压缩小、脉搏频细、静脉塌陷；少尿，甚至无尿；皮肤出现发绀、花斑纹等。其临床表现及发生机制如图17－4。

图17－4　淤血缺氧期临床表现及机制

（三）微循环衰竭期（休克晚期、难治期、DIC期）

该期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，故称微循环衰竭期。由于发生弥散性血管内凝血（DIC）或重要器官功能衰竭，故又称DIC期。

1．微循环变化特点　休克晚期微循环变化的主要特点是：①微血管麻痹、扩张，对血管活性药物不发生反应；②微循环血流更加缓慢，甚至停止；③血管内皮细胞受损，血液进一步浓缩，血细胞聚集，可出现DIC。

2．微循环衰竭的发生机制　①微血管麻痹扩张：可能与酸中毒和血管平滑肌细胞受损、水肿，使微血管对血管活性药物失去反应所致。②DIC形成：严重缺血缺氧、酸中毒、内毒素等使血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统；组织损伤，组织因子释放入血，激活外源性凝血系统。此外，血流缓慢，红细胞聚集破坏，血小板黏附凝集，促进DIC的形成。

休克晚期：由于严重的微循环淤血和DIC发生，微循环灌流量的严重不足，使组织细胞受损、死亡，各重要生命器官（心、脑、肝、肺、肾）发生不可逆性损伤，引起多系统器官功能衰竭，给治疗造成极大的困难，因此又称为休克难治期或不可逆期。

3．主要临床表现　本期患者除了血压进一步下降外，还有全身多部位出血、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血等DIC的临床表现。

应当指出，并非所有休克患者都一定发生DIC，DIC并非休克的必经时期。但休克发展到这个阶段病情往往十分严重，多个恶性循环交织在一起，治疗难度加大，预后不佳。

休克的发病机制总结如图17－5。

图17－5　休克发病机制示意图

（一）细胞代谢障碍

1．能量代谢障碍　休克时由于微循环障碍，组织严重缺氧，细胞有氧氧化发生障碍，无氧酵解增强，乳酸生成增多，ATP生成不足。能量代谢障碍可致细胞膜钠－钾泵运转失灵，使细胞内Na＋增多，细胞外K＋增高，从而导致细胞水肿和高钾血症。

2．代谢性酸中毒　休克时缺氧，糖无氧酵解增强，乳酸产生增多；同时肝功能受损，不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖，使乳酸堆积，高乳酸血症是造成酸中毒的主要原因。此外，肾血流减少导致肾功能障碍，排酸保碱功能减弱也加重了代谢性酸中毒。

（二）细胞损伤

细胞损伤是休克时各组织器官功能障碍的共同机制。休克时，细胞膜是最早发生损伤的部位，细胞的损害既可以由某些致休克原因如内毒素等直接引起，也可以继发于微循环障碍如缺氧、酸中毒等因素的作用，使生物膜的结构和功能破坏，引起通透性增高或钠泵障碍，导致细胞水肿和细胞器肿胀。线粒体肿胀、结构破坏，导致能量代谢障碍；溶酶体肿胀、破裂，可致溶酶体水解酶大量释放，引起细胞自溶。广泛的细胞损伤，必然导致组织器官功能障碍，从而使休克恶化。

【讨论】

休克时心、肾、肺、脑等器官各有哪些变化？

在休克过程中心、肾、肺、脑等重要器官可先后或同时发生功能障碍，形成多系统器官功能障碍，这是造成休克难治的重要因素，也是休克患者死亡的常见原因。

（一）心功能障碍

除心源性休克已有原发性心功能障碍外，其他类型休克的早期，由于机体的代偿，心功能尚可维持在正常状态。随着休克的发展，可出现心功能下降，心输出量减少，甚至发生心功能不全而促进休克迅速恶化。

休克时心功能不全的发生机制是：①血压进行性下降和心率加快使舒张期缩短等均可导致冠状动脉灌流不足，同时交感神经兴奋使心率加快和心肌收缩力加强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧；②酸中毒和高钾血症使心肌收缩力减弱；③心肌内的DIC、内毒素等使心肌受损。

（二）急性肾功能不全

各种类型休克常伴有急性肾功能不全，是休克患者死亡的主要原因，常被称为休克肾。临床表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。

休克早期，由于肾灌流不足，可出现功能性肾功能不全，如能及时治疗，肾灌流恢复，肾功能可恢复正常。若休克持续发展，可因严重的肾缺血而发生急性肾小管坏死，导致急性器质性肾功能不全。

由于尿量的变化可作为判断内脏微循环灌流量状态的重要指标，一般尿量＜20ml／h，提示微循环血液灌流量不足。因此，临床上常记录患者尿量的变化，来判断微循环灌流状态。

（三）急性呼吸功能不全

因休克所致的急性呼吸功能不全称为休克肺，属急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一。休克肺是休克死亡的重要原因之一，休克肺死亡的约占休克死亡人数的1／3。

休克肺的病理生理特点是进行性低氧血症，其病理形态学特征是急性广泛的肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）损伤。主要病理变化是严重的肺充血、水肿、出血、肺不张、微血栓形成及肺泡内透明膜形成等。休克肺的发生主要因休克动因通过补体－白细胞－氧自由基，即氧自由基（由氧诱发的自由基，如超氧阴离子羟自由基OH·等）、致炎性细胞因子（肿瘤坏死因子、白介素－2等）及多种血管活性物质（组胺、5－羟色胺、缓激肽等）的作用，使呼吸膜受损，引起通透性增高，导致严重的肺泡通气与血流比例失调和弥散障碍，表现为进行性低氧血症和呼吸困难，病人常因急性呼吸衰竭而死亡。

（四）脑功能变化

休克早期，由于血液重分布和脑循环的自身调节保证了脑的血液供应，因此可不出现明显症状。但在休克晚期，由于血压显著下降，脑血管灌流不足，脑组织缺血缺氧、酸中毒，使脑血管壁通透性增高，形成脑水肿，并引起颅内压升高，导致神经系统功能障碍，严重者出现颅内高压，可因脑疝而死亡。患者表现为神志淡漠，意思模糊，甚至昏迷。

（五）肝和胃肠道功能障碍

休克时肝缺血淤血常伴有肝功能障碍，肝脏生物转化功能降低，利用乳酸的能力下降，造成体内乳酸大量堆积；同时由肠道吸收入血的细菌内毒素不能充分解毒而发生或加重内毒素血症，从而促使休克恶化。

胃肠道因缺血、淤血和DIC形成而发生功能紊乱，使肠壁水肿、消化腺分泌抑制、胃肠运动减弱、黏膜糜烂，有时形成应激性溃疡，甚至胃肠道出血。肠道细菌大量繁殖，所产生的内毒素可因肠黏膜屏障作用的减弱而大量人血，从而使休克进一步加重。

（六）多系统器官功能衰竭

多系统器官功能衰竭（MOF）是指患者在严重创伤、感染、休克或休克复苏后，短时间内有两个或两个以上的系统或器官（心、肾、肺、脑、肝、胃、肠、胰腺、内分泌腺等器官以及血液和免疫系统）相继或同时发生功能衰竭。休克晚期常出现多器官功能衰竭，它是休克患者死亡的重要原因。各种类型休克中，感染性休克时多器官功能衰竭发生率最高。多器官功能衰竭的发病与多种病理因素有关，如严重的缺血缺氧，内毒素、炎症细胞激活和炎症介质作用以及大量氧自由基引起组织细胞损伤等。

采取积极措施，防治休克的原发病，去除休克的原始动因，如控制感染、止痛、止血，预防各种过敏性因素等。

针对休克的发病环节，可采用以下治疗措施。

1．改善微循环

【议一议】

休克时的防治原则有哪些，如何使用血管活性药物？

（1）补充血容量　各种休克均存在有效循环血量绝对或相对不足，因此，除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施，宜及时和尽早进行，原则是“需多少，补多少”。抢救时，应动态地观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，最好以中心静脉压和肺动脉楔入压作为监护输液的指标，以避免造成补液过多。

（2）纠正酸中毒　休克过程中常发生严重的代谢性酸中毒，后者是促使休克恶化的重要因素，因此及时纠正酸中毒是抗休克治疗的重要措施。

（3）合理应用血管活性药物　在纠正酸中毒和血容量得到充分补充的情况下，根据各型休克血流动力学特点可使用不同类型的血管活性药物，血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物。扩血管药物（阿托品、山莨菪碱、苯妥拉明等）可解除小血管的痉挛，降低血管阻力，使组织血液灌流恢复，因此在低血容量性休克、高阻力型感染性休克和心源性休克时，有较好的疗效。相反，血管源性休克（如过敏性休克和神经源性休克）则应首选缩血管药物（如去甲肾上腺素、甲氧胺等），以提高动脉压，保证生命重要器官的血液供应。血压过低，可试用缩血管药物提高血压，以维持心、脑器官的血液供应。

（4）防治弥散性血管内凝血（详见弥散性血管内凝血章）。

2．改善细胞代谢，防治细胞损伤　保护细胞、改善细胞代谢是防治休克的重要措施之一。如补充能量合剂以改变细胞代谢和提供必需的能源物质；使用糖皮质激素等以稳定溶酶体膜，防止或减轻细胞的损害；应用超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C等自由基清除剂，避免细胞受损、改善细胞功能。

3．防治器官功能衰竭　休克时如出现器官功能衰竭，则除了采取一般治疗措施以外，还应针对不同的器官衰竭，采取相应的保护和治疗措施，防止发生MOF。

根据病情需要，采取合适的体位；尽快建立输液、输血通道；密切观察病人的神志变化；观察并记录病人的尿量，休克早期注意脉压变化，严密监视病人血压、心率、呼吸频率、节律等生命体征的变化，注意皮肤颜色及肢端温度。注意保护重要器官的功能，警惕肺、肾等器官功能衰竭的发生。

小　结

休克是常见的严重威胁生命的病理过程。尽管休克的原始病因是多种多样的，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础。

血容量减少、血管床容量增加及心泵功能障碍均可导致组织有效灌流发生障碍成为休克发生的起始环节。

休克可分为代偿期、失代偿期及微循环衰竭期。休克早期，交感－肾上腺髓质系统兴奋，使腹腔内脏和皮肤小血管收缩，组织处于缺血、缺氧状态，保证了心、脑血流供应及维持血压基本不变。

由于组织代谢产物的增加，导致血管扩张、血液淤滞，使回心血量和心输出量显著减少，机体由代偿转为失代偿，组织处于淤血缺氧状态，出现典型的休克表现，如未能得到及时治疗，将进一步发展到休克晚期，极易发生DIC及多系统器官功能衰竭。

病案讨论

病例摘要　患者，男，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1h就诊。入院时神志恍惚，X射线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压60／40mmHg，脉博140次／min。立即快速输血600mL，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2 500mL。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1 500mL。术后输5%碳酸氢钠700mL。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40mL，共3次。4小时后，血压回升到90／60mmHg，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。

讨论：

1．本病例属何种类型的休克简述微循环变化及其发生机制。

2．在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？

同步练习

一、选择题

1．休克早期，血中激素变化，哪一项是错误的（ ）

A．ACTH增加

B．糖皮质激素增加

C．儿茶酚胺增多

D．胰岛素增加

2．大面积皮肤烧伤休克病人，在无法测定血压情况下，可以根据下列哪一项指标间接判定血压情况 （ ）

A．心率

B．呼吸频率

C．颈静脉充盈情况

D．尿量

3．下述哪一项不是早期休克临床表现（ ）

A．烦躁不安

B．皮肤苍白发凉

C．脉搏细速

D．血压和脉压差正常

4．休克早期微循环变化哪一项是错误的（ ）

A．微动脉收缩

B．后微动脉收缩

C．动－静脉吻合支收缩

D．毛细血管前括约肌收缩

5．休克初期，组织灌流特点是（ ）

A．多灌少流，灌多于流

B．少灌多流，灌少于流

C．少灌少流，灌少于流

D．少灌少流，灌多于流

6．下列哪一种休克不属于低血容量性休克（ ）

A．失血性休克

B．烧伤性休克

C．失液性休克

D．感染性休克

7．休克早期，肾功能衰竭的主要机制（ ）

A．肾小球透明质膜形成

B．肾小球坏死

C．肾小球滤过功能下降

D．肾小管坏死

8．休克时应用血管活性药物的最主要目的是（ ）

A．提升血压

B．扩张微血管

C．降低血液黏度

D．提高微循环灌流量

9．休克时细胞最早发生的损害为（ ）

A．细胞膜损害

B．线粒体损害

C．溶酶体损害

D．内质网损害

10．休克肺最具特征性的病理变化为（ ）

A．肺淤血

B．肺水肿

C．肺不张

D．肺泡透明质膜形成

二、名词解释

1．低血容量性休克　2．高动力型休克　3．休克肺

三、简答题

阐述血压下降不是早期休克诊断指标的原因？