休克的病因与分类

第一节　休克的病因与分类

一、按休克的病因分类

1．失血、失液性休克

因大量失血而引起的休克称为失血性休克，常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂出血、宫外孕、产后大出血等。急性失血量少于全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持相对稳定；当失血量超过全血量的20%时，即可发生休克，病情严重者可迅速死亡。大量失液的原因常见于剧烈的呕吐、频繁的腹泻、肠梗阻、大量出汗以及糖尿病时的多尿等，这些均可导致大量体液丢失，引起血容量及有效循环血量锐减而发生休克。

2．烧伤性休克

大面积烧伤伴大量血浆、体液丢失以及疼痛而引起的休克，称为烧伤性休克。烧伤性休克早期主要与疼痛及低血容量有关，晚期可因继发感染而发展为感染性休克。

3．创伤性休克

严重创伤常因疼痛和失血而引起休克，称为创伤性休克。多见于车祸、严重挤压伤、战伤、多发性骨折等。

4．感染性休克

由病原微生物感染所引起的休克，称为感染性休克。细菌内毒素在此型休克中具有重要作用，故又称为内毒素性休克。重度感染性休克常伴有败血症，称为败血症休克。

5．心源性休克

由于急性心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量和组织灌流量显著下降而导致的休克，称为心源性休克。见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包填塞及严重的心律失常（房颤、室颤）和心脏破裂等。

6．过敏性休克

具有过敏体质的人经注射某些药物（如青霉素等）、血清制剂（如破伤风抗毒素等）或疫苗后引起的休克，称为过敏性休克。这类休克属于Ⅰ型变态反应，发病机制主要是IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量释放入血，导致血管平滑肌舒张、血管床容积增大和毛细血管通透性增加。

7．神经源性休克

剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤、中枢镇静药过量可引起血管运动中枢抑制，称为神经源性休克。患者血管平滑肌舒张，血管床容积增大，总外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。

二、按休克发生的始动环节分类

1．低血容量性休克

由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。失血性休克、烧伤性休克和创伤性休克的发病环节均有血容量降低，可统称为低血容量性休克。另外，剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等造成体液大量丢失也可引起低血容量性休克。

2．血管源性休克

由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克，称为血管源性休克。如过敏性休克和神经源性休克。

3．心源性休克

由于急性心泵功能衰竭或严重心律失常导致心排血量急剧减少，有效循环血量下降引起的休克，称为心源性休克。此型发病急骤，病死率高。

三、按休克时血流动力学特点分类

1．低排－高阻型休克

该型休克的血流动力学特点是心输出量降低，外周血管阻力升高，故又称为低动力型休克。因皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，也称为“冷休克”。常见于低血容量性休克和心源性休克。

2．高排－低阻型休克

该型休克的血流动力学特点是心输出量增加，外周血管阻力降低，故又称为高动力型休克。因皮肤血管扩张，血流量增多，皮肤温度升高，也称为“暖休克”。多见于感染性休克的早期。