历史及演变

1　历史及演变

子痫前期-子痫（preeclam psia-eclam psia，PE-E）是妊娠期特发性疾病，以高血压和/或蛋白尿最早出现为临床表现，在一个渐进的过程或不易察觉的过程中突然出现脑、心、肝、肾等多脏器损害为结果的临床过程，并导致了难以控制的孕产妇及围生儿病率和死亡率，使它成为全球孕产妇和围生儿死亡的主要原因。

自古希腊时代就有对此病的描述。1739年，Sauvages教授将发生在妊娠时的急性抽搐命名为子痫（eclam psia），此为古希腊语中闪电的含义，比喻其急。1901年，在德国Giessen举办的PE-E病因学讨论会上，与会代表一致认为，子痫是由于患者血中存在的毒素所致，妊娠毒血症的假说由此被广为接受，并曾一度称此病为妊娠中毒症。经过40余年的病因和发病机制的研究，并没有发现患者体内的毒素，直到1970年，国际妇产科联盟（FIGO）以及美国妇产科医师学会（ACOG）摒除了妊娠毒血症的假说，将这一疾病命名为妊娠高血压综合征。随着对妊娠诱发高血压（pregnant- induced hyperten sion，PIH）发病机制和病理生理变化的研究深入，1996年，ACOG提出了新的分类方法，至此，妊娠期高血压疾病的命名和分类被启用。妊娠期高血压疾病包括5类：即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。此分类方法是按照发病基础、脏器损害程度来判断妊娠期高血压疾病的。

长期以来，对妊娠期高血压疾病的认识一直从两方面在进行。一方面，是以病因、病理生理等为内容的基础研究；另一方面，是以对临床症状和病情的认识为基础的临床研究。

目前研究已揭示了PE-E为两个阶段性疾病（tw o-stagem odel of disease）的病理过程。第一个阶段为病理生理变化形成过程，胎盘血液灌注减少；第二个阶段为器官受损阶段，表现出各种临床征象。目前普遍认为，氧化应激反应是联系两个阶段的重要因素之一。虽然氧化应激反应的原因尚不明确，确切的机制也不清楚，但多数学者认为，氧化应激反应是一种滋养细胞浸润障碍及胎盘缺氧所致的继发性损伤。

临床研究还显示，在临床类型中，有早发型重度妊娠高血压及晚发型重度妊娠高血压，由于前者的严重不良的围产结局及对孕产妇的致命威胁，早在20世纪80年代美国学者就开始注意到了。目前对两种不同类型可能存在不同的病因和发病机制问题令人关注。

总之，妊娠高血压的病因和发病机制仍未完全清楚，尚无任何单一理论能够完全解释。多变的临床表现、复杂的病理变化及多器官、多系统受累构成本病特点，使它成为全球现代产科界的难解之题^［1］。