疑难心电图的分析方法与技巧

第十六节　预激综合征中复杂、疑难心电图的分析方法与技巧

预激综合征的心电图改变极易误认和掩盖心肌梗死、束支阻滞和心室肥大，特别是患者阵发性心动过速反复发作，多年来一直是临床心电图中倍受关注的课题，随研究的深入对预激综合征心电图的认识在不断加深。

一、历史和临床心电图表现

(一)历史回顾　1913年Cohe和Fraser记录和发表了第一份预激综合征心电图(遗憾是未能明确心电图改变与心动过速的关系)。1930年Wolff、Parkinson和White(图60－186)把心电图改变与临床心动过速高发生率联系在一起，做为完整的综合征报道(当时称之为“P－R间期短、功能性束支传导阻滞”，多数有阵发性心动过速史)，故一直被称为WPW综合征。1932年Scherf和Holzman认为这种心电图改变并非束支传导阻滞，可能是冲动从房室结以外的旁路下传心室。1943年Wood和Wolferth在WPW综合征中找到“旁路”的组织学证据。1944年Ohnell将这类心电图现象称之“预激综合征”(Preexcitation Syndrome)。1967年Durrer和Roos在心外膜标测中记录到心室最早激动点，指出该点是旁路的心室连接点，并阐述了心动过速的大折返环径(即房室折返性心动过速，AVRT)。1968年Cobb对1例WPW综合征患者手术切断旁路后，心电图预激波(δ波)消失，心动过速得到根治。进一步证实了WPW综合征的解剖基础，这不仅有助心电图改变的解释，同时也为近年来导管射频消融根治预激综合征伴阵发性心动过速奠定了基础。

(二)定义与分类　Ohnell(1944年)命名预激综合征时，将其定义为起源于心房的激动比经正路(房室结)提早激动心室的一部分或全部。随着隐匿型预激综合征的发现，Gallagher又进一步将其定义为激动从起源点比经正路提前激动远方区域(心室或心房)均为预激综合征。并将预激综合征分为经典的预激综合征(即WPW综合征)、短P－R间期综合征(即LGL综合征)和变异型预激综合征(Mahaim纤维)。下面主要讨论对WPW综合征心电图的认识。

图60－186　预激综合征三位发现者Louis Wolff(左)，JohnParkinson(中)，Paul Dudlev White(右)

(三)WPW综合征的临床心电图表现　心电图特点:①P－R间期＜0．12s;②QRS时间＞0．10s，初始有粗钝的δ波，PJ间期正常(＜0．27s);③有继发的ST－T改变(图60－187)。临床患者常有阵发性心动过速反复发作。

图60－187　典型预激心电图

(四)诊断　WPW综合征是一临床实体(clinical entity)，诊断应包括上述心电图特征和临床阵发性心动过速病史。如只有心室预激的心电图表现，没有阵发性心动过速病史，则应称为“心室预激心电图现象”。

(五)分型　WPW综合征常依心电图表现和旁路前传功能分为显性、间歇性、潜在性和隐匿性4型。

1．显性预激　心电图有心室预激表现(按胸导QRS特点可进步分为A、B、C型)。

2．间歇性预激　心室预激心电图间歇出现，易被漏诊，但间歇出现有助揭示被预激掩盖和合并的异常心电图(心肌梗死、束支阻滞、房室阻滞、心室肥大)。

3．潜在性(隐性)预激　旁路有前传功能，但心电图无心室预激表现(经心房调搏可诱现)。这样的患者当伴房颤时，同样有发生快速心室反应的潜在危险。

4．隐匿性预激　心电图无心室预激表现，旁路无前传功能(只能逆传)，临床常因心动过速反复发作来诊。

二、对WPW综合征心电图的进步认识

(一)P－R间期缩短的认识　WPW综合征中房室间除房室正路外还有房室旁路，P－R间期是代表快的一条径路下传心室的时间。

1．P－R间期缩短(＜0．12s)　是旁路下传心室快于正路的表现;此时P－R间期代表经旁路下传心室的时间，包括从起搏点到旁路的房内传导时间与旁路下传心室时间之和。在心电图分析中应注意下列两点:①当旁路距起搏点较近时(如右侧旁路或靠近旁路的异位心搏)，房内传导时间明显缩短可使δ波重叠在P波上，P－R间期缩短至难以准确测量，此时极易漏掉P波或误认为P与QRS无传导关系(图60－188)。②正路如有房室传导阻滞将被旁路传导掩盖(不能依P－R间期和P与QRS的关系做诊断，(图60－189)。对预做射频消融的患者，术前明确正路房室阻滞尤为重要。

图60－188　房性期前收缩(δ重P)

图60－189　间歇WPW(掩盖AVB)

2．P－R间期不缩短(甚或延长)　不能排除WPW综合征，如隐匿性、潜在性、不完全潜在性(见下文)和少数显性(旁路下传心室时间＞0．12s，但仍然快于正路)。

(二)δ波的真实含义　δ波是激动通过旁路较正路预先传入心室，引起部分心室肌提早缓慢除极(心室肌传导速度400mm/s)的表现，一旦激动经正路传入心室，心室立即开始快速除极(浦氏纤维传导速度4000mm/s)，δ波结束。

1．δ波的大小(时间)　取决于旁路与正路下传心室的时差，差值越大，δ波越大。大的负向δ波易误认为心肌梗死，正向的δ波可掩盖心肌梗死;差值小，δ波不明显，此时为明确诊断和旁路定位可选用抑制正路传导(加大二者时差)的方法增大δ波;反之当旁路下传不快于正路时无δ波，无δ波并不代表旁路没有前传(预激心室)，如不完全潜在性WPW综合征(见下文)。

2．δ波的结束　代表正路传入心室的开始，并不代表旁路预激心室的结束(图60－190)，此时旁路仍在继续缓慢除极心室(预激心室)，只不过是被正路下传快速除极心室掩盖。

图60－190　显性预激综合征机制示意图

A．旁路预激心室形成δ波;B．正路下传心室开始快速除极δ波结束(旁路继续预激心室被掩盖);C．旁、正两路共同除极心室结束形成单源性心室融合波(在形成δ波的同时影响波形和终末向量)

(三)对QRS波群的影响

1．对QRS时间和初始向量的影响　QRS时间增宽是最早认识到预激综合征的QRS改变，当时曾误认为功能性束支阻滞(1930年);以后逐渐认识到QRS增宽的机制是旁路预激心室的表现，其增宽的特点是在QRS初始有粗钝的δ波(有别于束支阻滞)，形成了目前共识的旁路传导对QRS影响(即预激综合征心电图表现的第2条)。

2．对最大向量和终末向量的影响　近年研究表明，典型预激综合征的QRS波群实为经旁、正两路下传心室形成的单源性心室融合波。δ波的开始代表旁路缓慢除极心室的开始;δ波结束代表正路下传心室快速除极的开始，此时旁路下传仍在继续预激心室。显性预激综合征旁路前传心室不仅影响初始向量(形成δ波)，并且影响最大向量和终末向量。临床早已注意到预激综合征可产生酷似心室肥大样心电图改变，但预激综合征对终末向量的影响直到近年才被临床关注。2004年我们对照分析129例显性预激综合征消融旁路术前、术后心电图，观察到129例均有终末向量改变，且终末向量改变与预激向量和旁路的位置有关。提示在预激综合征心电图分析中，重视初始向量改变的同时应关注终末向量的变化，在预激波不明显时观察终末向量改变可能成为旁路前传的重要线索。

3．以终末向量改变为主要表现的预激综合征　当经旁路下传时间等于或略慢于正路时，旁路下传心室虽不快于正路，但仍能使旁路联结心室部位心肌预先(与正常比)除极，形成心室融合波。此时P－R间期正常，无δ波，终末向量和波形改变成为旁路预激心室主要表现(通过与心动过速对照)。暂称之为不完全潜在性预激综合征。依旁路前传功能和心电图表现我们可以进一步将预激综合征分为显性、不完全潜在性、潜在性和隐匿性，详见表60－9。不完全潜在性预激心电图诊断依据(图60－191):①窦性心律无典型预激心电图表现，但QRS终末向量与AVRT发作时不同(应排除差异传导和P^－影响);②用ATP抑制正路或做心房调搏诱现δ波可进步明确诊断。

通过上述讨论使我们进步认识到:QRS终末向量改变是旁路前传心室的标志，δ波是旁路下传快于正路的表现。

表60－9　四型预激旁路前传功能和心电图表现

图60－191　不完全潜在性预激综合征机制示意图

A．正路下传略快于旁路(P－R间期正常，无δ波);B．旁路传入心室使连接点处心室提早除极;C．正、旁两路共同除极心室结束，形成单源心室融合波(以终末向量和波形改变为主要表现)

(四)对PJ间期的影响

(1)PJ间期不延长甚可缩短　预激综合征QRS增宽是旁路提早除极心室的表现，但不延迟心室除极结束时间，所以预激综合征PJ间期正常。近年来研究证实，当旁路使正常形成QRS终末向量的大量心室肌提前除极时，甚可缩短PJ间期。

(2)PJ间期延长的临床意义　预激综合征PJ间期延长是正路传导阻滞的心电图表现，常见于预激伴正路一度、三度房室阻滞或束支阻滞，三者鉴别，详见表60－10。

表60－10　预激综合征PJ间期延长的鉴别

(五)对ST－T的影响

1．继发ST－T改变的特点　①方向与δ向量相反;②改变程度与δ波大小呈正相关;③形态:ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称形。

2．并原发性ST－T改变　改变不符合上述特点:①δ波明显时出现与δ波同向ST－T改变;②ST段变成水平型或T波呈对称样改变;③在δ波无明显变化而随临床症状出现ST－T动态变化，均提示并有原发性ST－T改变。

3．电张调整性T波改变　在间歇性预激或消融旁路QRS恢复正常后由于电张调整作用可一过性出现T波对称倒置，易误诊为心肌损害。其特点为倒置T波出现在预激时以负向波为主的导联，且仅在QRS恢复正常后一过性出现。

(六)特殊的房室传导现象(1∶2房室传导)　由于房室间同时存在正、旁两条传导径路，在特殊情况下一次心房激动可先后经旁路和正路下传，引起两次心室激动(称之1∶2房室传导)。其产生条件:①正路下传心室明显减慢，使正路与旁路下传心室时差大于心室有效不应期;②正路未被逆向隐匿除极(如逆向阻滞)。这样就可使一次心房激动(如在正路相对不应期早期的房性期前收缩)可先经旁路下传心室产生第1个QRS波群，然后再通过正路下传心室产生第2个QRS波群。心电图表现为1个P波后跟随两个QRS波群，第1个QRS为完全预激波的宽大畸形的QRS;第2个QRS可正常，亦可伴室内差异传导。

(七)期前收缩的特殊表现(对期前收缩的影响)　室上性期前收缩由于起搏点的位置和提早程度对旁路传导的影响，可使期前收缩产生特殊的P－R间期和矛盾的QRS变化，甚至出现1∶2房室传导;室性期前收缩在旁路和正路中不同程度的隐匿传导，可使随后的窦性心搏产生复杂的变化，变为完全心室预激波、预激波完全消失、P－R间期延长、P波不能下传等。

1．P'R间期矛盾性缩短

(1)当房性期前收缩起源点距旁路较近时，由于缩短起搏点到旁路的房内传导时间，可使P'R进一步缩短，QRS进一步增宽，甚至QRS重在P'上(使P'和P－R间期难以分测)，此时极易误认为室早。

(2)起源于心房下部的房性期前收缩，P'波逆行，P－R间期＜0．12s易误认为交界区期前收缩，此时与交界区期前收缩的鉴别要点是后者δ消失。

2．期前收缩QRS正常化

(1)房性期前收缩起搏点远离旁路，增大了起搏点到旁路(或缩短到正路)的房内传导时间，使旁路下传不快于正路。

(2)交界区期前收缩，常无δ波，示正路下传波形。

3．室性期前收缩在旁路和正路中发生不同程度的隐匿传导，可使随后的窦性心搏发生复杂变化，如变为完全心室预激、预激波完全消失等。

三、WPW综合征伴发快速心律失常的认识

WPW综合征患者绝大多数是因快速心律失常来院就诊，如不伴有快速心律失常多不需治疗。从发现伴心动过速，明确旁路的致心律失常作用到消融旁路根治心动过速;从明确旁路的电生理特征和对快速室上性心律失常的恶化作用到预激性心动过速的提出，反映了对预激综合征伴发快速心律失常逐步深入的认识过程。下面结合认识过程依次讨论预激致心动过速、预激恶化心律失常和预激性心动过速等问题。

(一)预激致心动过速　预激致心动过速是指心动过速的发生或维持与旁路有关的心动过速(消融旁路可获根治)，以房室折返性心动过速最为常见，其次为伴发房颤、房扑。

1．房室折返性心动过速　房室旁路的存在为房室折返构成了解剖的环路，所以80%患者伴有AVRT。按前传心室径路分为顺向型房室折返性心动过速(O－AVRT)和逆向型房室折返性心动过速(A－AVRT)。其中O－AVRT占95%(因在常规心率下旁路有效不应期多长于正路)，A－AVRT仅占5%。

(1)O－AVRT　是经正路前传心室，旁路逆传心房，组成心房—正路—心室—旁路—心房顺序的折返环路。典型心电图表现:①节律匀齐的窄QRS心动过速;②可辨认逆行P^－，RP^－＜P^－R且RP^－＞70ms;③如出现功能性束支阻滞时RR间期延长≥35ms，是束支阻滞侧旁路参与折返的O－AVRT的有力证据;④P与QRS必须是1∶1传导关系。因心房和心室均是折返环路的必须组成部分，如有房室阻滞或房室分离是排除AVRT的有力证据。但少数O－AVRT心电图可以表现不典型:①当旁路为隐匿性慢旁路时，可表现为长RP^－心动过速(RP^－＞P^－R)，即持续性反复性交界区心动过速(PJRT)，此时仅依心电图难与起源于心房下部的房速及快—慢型房室结折返性心动过速(AVNRT)鉴别。②当伴有房室结双径路，前传经快、慢径路交替下传心室时，可表现心动过速RR间期长短交替现象。

(2)A－AVRT　是正路逆传心房，旁路前传心室，组成心房—旁路—心室—正路—心房顺序的折返环路。心电图示宽QRS心动过速，其特点:①宽QRS为完全性心室预激波，初始向量与发作前δ波方向相同(此型常见于显性或间歇性WPW综合征);②P^－不易辨认(食管导联有助明确)，如能辨认P^－，则RP^－＞P^－R，P与QRS保持1∶1传导关系。此时应注意与室性心动过速鉴别;同时应指出这种波形的宽QRS心动过速还可以见于其他类型节律匀齐的预激性心动过速(见下文)，进一步鉴别需借助电生理检查。

2．伴心房颤动(扑动)　WPW综合征伴房颤达11%～39%(明显高于普通人群0．5%～2%)，显性多于隐匿性，多旁路多于单旁路，且观察到旁路成功消融后，房颤发生率可下降91%，说明WPW综合征房颤高发生率与旁路存在有关。

临床心电图特点:①房颤呈阵发性、反复发作;②室率多≥180次/min(旁路无递减传导，且有效不应期随心率加快而缩短);③心室节律不整、QRS宽大畸形程度多变，初始向量与发作前δ向量相同;④发作前后有典型预激心电图表现。

临床意义:①QRS宽大畸形在诊断中应注意和房颤伴束支阻滞、并室性心动过速鉴别，三者鉴别要点见表60－11。②室率极快易蜕化为室颤，已列入潜在恶性心律失常。③在药物治疗时应选用抑制旁路传导的药物如胺碘酮、普鲁卡因酰胺等，禁用洋地黄、异搏定等可能促进旁路传导的药物。

表60－11　预激伴房颤与房颤伴差异性传导和房颤伴室性心动过速的鉴别

(二)预激恶化心律失常　旁路的电生理特征(全或无的传导和有效不应期随心率加速而缩短)，使之对室上性快速心律失常缺乏像房室结那样对心室的保护作用，易引起极快速心室反应，可使房颤(扑)蜕变为室颤;极快速室上性心律失常终止时，又可引起极缓慢性心律失常(快—慢综合征)。二者均可引起猝死(以前者为主)，在欧美WPW综合征中猝死发生率在0．01%～0．3%，已引起临床关注。

(1)蜕变为室颤　蜕变为室颤的主要危险因素与旁路有效不应期过短有关。旁路有效不应期＜300ms为短不应期，易引起极快速心室反应，＜250ms(或房颤中最短RR间期＜250ms)应视为室颤高危患者。亦有人认为，多旁路、房颤与AVRT同时发生及伴有明显器质性心脏病者均应列入危险因素。

(2)引起快—慢综合征　郭继鸿等观察部分WPW综合征伴AVRT终止时，出现极缓慢心律失常，是其发生晕厥、甚至猝死的另一个原因，并称之为快—慢综合征。

临床心电图特点:①AVRT反复发作，发作时心率＞200次/min，伴有明显ST－T改变。②晕厥反复发作，且与心动过速终止同时发生。心电图示，重度窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞而呈现长RR间期，产生不同程度的急性脑缺血的临床表现，甚至猝死。③平素心率和窦房结功能正常，且多见于20～40岁无器质性心脏病的WPW综合征患者。多数患者消融旁路后，随快速心律失常的根治过缓性心律失常也不再发生。

鉴别诊断:快—慢综合征与病态窦房结综合征中的慢—快综合征二者均有快速和缓慢性心律失常交替，临床都可有晕厥反复发作，极易混淆，二者鉴别要点详见表60－12。

表60－12　快—慢综合征与慢—快综合征鉴别要点

(三)预激性心动过速和有关新概念　旁路是预激综合征引起特殊心电图改变和房室折返性心动过速的解剖基础，而预激综合征伴室上性心动过速时的特殊临床意义在于是否有旁路前传心室。有旁路前传心室QRS宽大畸形(需与室性心动过速速鉴别)，易引起极快心室率(引起心室颤动)，药物治疗必须选用抑制旁路传导的药物(不宜用可能促进旁路传导药物)。近年来提出预激性心动过速(preexcited tachycardia)和无辜旁路(innocent bystander tracts)等新概念。

1．预激性心动过速

(1)概念　预激性心动过速不是预激伴发心动过速的总称，是特指预激综合征伴经旁路前传心室的心动过速。包括经旁路(含房束和束室旁路)下传心室的各种室上性心动过速，如窦性、房性、房室折返、房室结折返性心动过速，心房颤动、扑动等。

(2)分类　按心室节律是否规整可分为二类:①室律不规整的预激性心动过速，主要见于预激伴房颤，也可见于伴房扑(传导比例不固定)房速(伴房室阻滞)等。②室律规整的预激性心动过速，主要见于预激伴心房扑动(固定2∶1或1∶1下传心室)，逆向型房室折返和多旁路折返性心动过速，房室结折返性心动过速伴旁路前传心室等。

2．无辜旁路　无辜性旁路是近年提出的新概念。按旁路在心动过速中的作用可将旁路分为以下3种。

(1)折返旁路　旁路是心动过速折返环路的组成部分—房室折返性心动过速，其中顺向型占95%，逆向型5%，后者属预激性心动过速。

(2)旁观旁路　旁路即不是折返环路的组成部分，亦不参与房室传导，纯属袖手旁观。可见于WPW综合征与房室结双径路并存时，此时SVT虽多为AVRT，但少数情况下可为AVNRT，旁路即不是折返环路的组成部分，也不参加传导。

(3)无辜旁路　是指旁路不是心动过速时折返环路的组成部分(有别于折返旁路)，但却为心动过速下传心室的通路(不同于旁观旁路)，使心动过速具有旁路前传的特征和影响。如房室结折返性心动过速伴旁路前传，房速、房颤、房扑等伴旁路前传的多种预激性心动过速。

无辜旁路与预激性心动过速的关系:无辜旁路的心动过速均为预激性心动过速，其临床意义同预激性心动过速;但在预激性心动过速中旁路的作用除无辜旁路外，还包括旁路参加折返的逆向型和多旁路的房室折返性心动过速。

(刘仁光)