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发热时的体温调节机制

时间:2022-05-04 理论教育 版权反馈
【摘要】:临床和实验均发现,发热时体温很少能超过41℃,原因就在于负调节介质限制了调定点的无限上移,称为热限。体温下降期 发热激活物、EP、发热介质的消除,体温调定点回归到正常水平,此时的血温高于调定点水平成为热刺激,体温调节中枢加强散热机制使散热增加,同时使产热减少,直至体温恢复到正常水平。

6.1.3 发热时的体温调节机制

6.1.3.1 体温调节中枢

目前认为,发热的体温调节中枢有两部分组成:①正调节中枢,主要包括POAH区等;②负调节中枢,主要包括腹中隔(VSA)、中杏仁核(MAN)和弓状核等。内生致热原进入中枢后,分别启动正负调节中枢,综合作用结果使调定点上移。

6.1.3.2 内生致热原进入中枢的途径

目前认为EP进入中枢的途径可能有:①通过血-脑屏障转运;②通过下丘脑终板血管器;③通过迷走神经。

6.1.3.3 发热中枢介质

EP不论以何种途径入脑,都能使体温调节中枢产生中枢发热介质,发热介质再引起调定点的改变。中枢发热介质分为两类:正调节介质和负调节介质。正调节介质主要有:前列腺素E(PGE)、环磷酸腺苷(cAMP)等,能使调定点上移;负调节介质主要有:精氨酸加压素(AVP)、脂皮质蛋白-1和黑素细胞刺激素等,能使调定点下移。临床和实验均发现,发热时体温很少能超过41℃,原因就在于负调节介质限制了调定点的无限上移,称为热限。

6.1.3.4 发热的基本环节

发热的机制比较复杂,但基本可概括为四个环节:①第1环节是发热激活物的作用,传染性因素和非传染性因素作为发热激活物激活体内产EP细胞;②第2环节是产内生致热原细胞合成并释放EP;③第3环节,EP进入脑内通过发热中枢介质的综合效应,使体温调定点上移;④第4环节是体温调定点上移后引起调温效应器的反应,此时体温低于调定点水平,中枢发出调温信号抵达产热器官和散热器官,使产热增加和散热减少,体温逐渐上升,达到新的调定点,之后体温中枢又使产热和散热维持相对平衡,于是体温就维持在这一调定点水平,见图6-1。

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图6-1 发热的基本环节

6.1.3.5 发热的时相及体温调节

发热过程大致分为三个时相。

(1)体温上升期 开始阶段体温逐渐上升称为体温上升期。体温调定点的上移使原来正常体温低于了调定点水平成为冷刺激,体温调节中枢加强产热机制使产热增加(寒战和物质代谢的加强),同时减少散热(皮肤血管收缩血流减少)。可见,此期特征为产热大于散热,体温不断升高。

(2)高热持续期 当体温升高到新的调定点水平,体温在这一水平呈现波动状态,称为高热持续期,也称高峰期。此期的特点是:产热和散热在高调定点水平上保持平衡,寒战停止并出现散热反应。皮肤温度升高增加了水分的蒸发,因而皮肤和口唇较干燥。

(3)体温下降期 发热激活物、EP、发热介质的消除,体温调定点回归到正常水平,此时的血温高于调定点水平成为热刺激,体温调节中枢加强散热机制使散热增加(皮肤血管舒张血流增加,汗腺分泌汗液),同时使产热减少(寒战消失和物质代谢减弱),直至体温恢复到正常水平。此期特征为散热大于产热,体温不断下降。

发热三个时相分别以图示(图6-2)和列表(表6-1)的方式总结如下:

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图6-2 发热的3个时相

表6-1 发热三个时相总结

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