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呼吸性酸中毒的临床表现

时间:2022-05-04 理论教育 版权反馈
【摘要】:呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,以致血液的PCO2增高而引起高碳酸血症。上述代偿机制可使/H2CO3比值接近于20/1,保持pH在正常范围,称为代偿性呼吸性酸中毒。血气分析:急性呼吸性酸中毒,血pH明显下降,PCO2升高,血浆可正常。慢性呼吸性酸中毒时,血pH下降不明显,PCO2增高,增加。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒,应调整呼吸机频率、压力和容量。

呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,以致血液的PCO2增高而引起高碳酸血症。

【病因】

1.呼吸中枢抑制 如颅脑损伤,脑血管意外,造成呼吸功能减弱,不能充分排出CO2

2.胸廓及肺部疾病 喉部损伤、阻塞、肺不张、肺水肿、肋骨骨折、血气胸、呼吸肌麻痹,均可使肺泡通气功能减弱,不能充分排出CO2。肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患,导致换气功能障碍或肺泡通气-血流匹配失调,故能引起CO2在体内潴留,导致高碳酸血症。

3.呼吸道吸入性损伤 由于通气不良,气体交换量降低以致CO2不能充分排出。

4.其他原因 呼吸机使用不当,严重创伤与休克、ARDS、全麻过深等。

【代偿机制】 通过血液的缓冲系统,H2CO3与Ha2HPO4结合,形成Ha HCO3和Ha H2PO4,后者从尿排出,使H2CO3减少,增多。同时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,H和HH3的生成增加。H与Ha交换和H与HH3形成,使H排出增加和Ha HCO3的再吸收增加。上述代偿机制可使/H2CO3比值接近于20/1,保持pH在正常范围,称为代偿性呼吸性酸中毒。此外,细胞外液H2CO3增多,可使K由细胞内移出,Ha和H转入细胞内,使酸中毒减轻。

【临床表现】 早期主要是呼吸困难,换气不足和全身乏力;有时有气促、发绀、头痛、胸闷。严重时可致心律失常、血压下降、谵妄或昏迷。脑缺氧可引起脑水肿、脑疝,甚至呼吸骤停。

【诊断】 有呼吸障碍病史,又出现一些呼吸性酸中毒症状,都应考虑有呼吸性酸中毒。血气分析:急性呼吸性酸中毒,血pH明显下降,PCO2升高,血浆可正常。慢性呼吸性酸中毒时,血pH下降不明显,PCO2增高,增加。

【治疗】

(1)应尽快治疗病因,纠正缺氧,排出过多CO2。必要时应用呼吸机支持。如因呼吸机使用不当而发生酸中毒,应调整呼吸机频率、压力和容量。单纯给高浓度氧,对改善呼吸性酸中毒帮助不大,反而使呼吸中枢感受器对缺氧刺激反射消失,呼吸更受抑制。

(2)对呼吸抑制患者,必要时可给呼吸中枢兴奋药,如尼可刹米,每小时0.25~0.5g;或多沙普仑,1~2mg/kg体重静滴。

(3)碱剂的应用,严重呼吸性酸中毒经治疗无明显效果,血pH<7.2或伴有代谢性酸中毒、高钾血症时,可酌量补碱,不宜过多或长期应用。

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