腹腔肠管结构紊乱导致肠梗阻

腹部手术后并发的肠梗阻有多种类型，并且术后不同时期所发生的肠梗阻原因也不相同。术后早期炎性肠梗阻（early postoperative inflammatory ileus，EPII）发生在腹部手术后早期，系指由于腹部手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出，形成的一种机械性与动力性同时存在的粘连性肠梗阻。腹部手术创伤指广泛分离肠管粘连、长时间的肠管暴露以及其他由于手术操作所造成的肠管损伤。腹腔内炎症指无菌性炎症，如腹腔内积血、积液或其他能够导致腹腔内无菌性炎症物质的残留。在诊断EPII之前必须排除机械性梗阻和继发于腹腔内或腹膜后感染、电解质紊乱等原因造成的麻痹性梗阻。EPII的发病率为0.7%～12.6%。

【病因及机制】

EPII患者必须有近期腹部手术的病史，据统计，绝大多数病例在手术后1～2周起病。EPII是术后早期肠梗阻的一种特殊类型，其发生是全身和局部多种因素造成的，而腹腔炎症即腹腔内积血、积液或其他能够导致腹腔内无菌性炎性反应的残留所造成的肠蠕动减弱是梗阻的主要原因。由于腹部手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出，引起中性粒细胞和吞噬细胞发生一系列的免疫反应，产生细胞坏死因子、转移因子、白三烯等，导致肠管间及肠管与腹膜间粘连，形成的机械性与动力性同时存在的粘连性肠梗阻。腹腔污染严重、炎性渗出多、手术创面大、操作时间过长是本病发病的主要诱因；其次为肠壁水肿引起肠腔阻塞。术后早期肠梗阻绝大多数为炎性肠梗阻，约占90%。其他的可由肠麻痹、内疝、肠扭转、肠吻合狭窄、肠套叠等原因引起。

【临床表现和诊断】

1.症状 EPII的临床表现与其他肠梗阻有相同之处，都表现为腹胀、呕吐、停止排气排便，但EPII有其明显的特殊性。EPII患者除有近期腹部手术的病史外，还有一个较明显的特征，即患者术后可能有少量通气或通便，但绝不能据此认为胃肠道功能已经恢复、可以进食，因为一旦进食马上出现梗阻症状。临床上常见的叙述为：术后很早就排气，或者排出少许干便，随后开始进食，但进食后很快出现梗阻。这是典型的EPII症状。EPII的腹痛症状不显著，如患者有剧烈的腹痛，应警惕机械性或绞窄性肠梗阻的可能。由于梗阻原因中有麻痹因素，所以患者通常只表现为胃肠道不通畅，而腹胀程度不如机械性或麻痹性肠梗阻那样显著。EPII可能为弥漫性，也可能只局限于腹部某一处，这主要取决于腹部手术和肠管受累的部位及范围，局限性病变最多见的部位是切口下方。

2.体格检查 EPII患者无高热，腹胀一般为对称性，腹部膨隆，但程度不如机械性或麻痹性肠梗阻严重，见不到肠型或蠕动波；腹部触诊有柔韧感，但各部位的柔韧程度不均一，最显著的部位即是肠管粘连最重的部分，一般位于脐周或切口下方，触不到明显的肠襻或包块；腹部叩诊多为实音；听诊可见肠鸣音减弱、稀少或消失，听不到金属音或气过水声，随着梗阻的逐渐缓解，肠鸣音渐渐恢复。

3.CT 全腹CT对EPII的诊断具有重要的参考价值，CT检查可以显示肠壁水肿、增厚、粘连以及肠腔积液积气、肠管均匀扩张和腹腔内渗出等现象，同时帮助排除腹部其他病变（如腹腔感染、机械性肠梗阻等）。通过动态观察患者腹部症状、体征以及CT影像的变化，能够了解病变的进展情况。

4.诊断

（1）有近期（1～3周）腹部手术史，尤其是有短期反复手术、术中广泛分离粘连者，术后肠鸣音及肠蠕动一度恢复，并有排气、排便。

（2）有腹胀，停止排气、排便等肠梗阻表现，腹部出现全腹性胀满向胀痛过渡，腹胀逐渐加重，严重者有呕吐，但腹痛不明显，很少出现肠型等机械性肠梗阻症状。

（3）体检时发现腹部质地坚韧，无固定压痛点，肠鸣音减弱或消失，很少出现高亢肠鸣音及气过水声。

（4）白细胞一般在13×109/L以内的轻度感染，很少有15×109/L的严重感染。

（5）腹部CT表现为病变区域肠壁水肿、增厚，边界不清，没有高度扩张的肠管；X线检查见多个不规则气-液平面。

（6）排除腹腔感染、机械性肠梗阻、麻痹性肠梗阻和假性肠梗阻等。

【治疗】

肠梗阻治疗的基本原则是相同的，包括禁食、胃肠减压和纠正内稳态。除此之外，EPII的治疗还有其明显的特殊性。EPII初期，患者的消化液分泌量可以很大，大量消化液积聚于肠腔内，不但加剧了肠壁的水肿和肠腔扩张，加重水、电解质紊乱，也使肠功能的恢复受到影响。此时应给予生长抑素减少消化液的分泌量。EPII的病程一般较长，统计结果表明患者的平均治愈时间约为1个月，因此应作长期打算，长期禁食势必造成患者营养状况的急剧恶化，同时由于禁食、胃肠减压等原因，患者的内稳态也难以维持，因此应及早放置腔静脉导管，积极进行正规的全肠外营养支持。EPII造成绞窄性肠梗阻的可能性不大，应以药物治疗（或称非手术治疗）为主，不应急于通过手术的方式解除梗阻。由于此时的肠管高度水肿并致密粘连，甚至呈脑回状，剥离时肠管浆膜面广泛损伤渗血，如强行剥离，势必造成术后EPII进一步加重，同时也为机械性肠梗阻埋下了隐患。具体措施包括如下内容。

1.禁饮食、持续胃肠减压 禁饮食以及持续有效地胃肠减压能够减轻肠道负担，并能促进肠道水肿的消退。

2.胃肠外营养支持、维持水电及酸碱平衡 术后早期炎性肠梗阻患者由于需要禁食，因此需给予完全胃肠外营养，给予氨基酸、白蛋白、血浆、脂肪乳以胃肠外营养支持，注意调节蛋白与非蛋白之间的比例，并定期复查血生化，注意维持水、电解质、酸碱平衡。营养支持不但是一种支持手段，使患者有条件等待病情的缓解，更是一种重要的治疗措施。营养不良常伴有低蛋白血症，导致肠壁水肿，影响肠蠕动功能的恢复，增加体液从消化道的流失，甚至造成肠腔狭窄或梗阻，必须通过营养支持才能改善患者的营养状况。

3.生长抑素与肾上腺皮质激素的应用 术后早期炎性肠梗阻患者有大量消化液积聚在肠腔内，不但加重肠壁水肿与肠腔扩张，而且加重电解质紊乱，且不利于肠功能恢复。生长抑素用于治疗无绞窄炎性肠梗阻的作用在于减少胃肠道分泌，减轻梗阻近端肠腔内肠液的淤积、肠腔的扩张，利于肠壁的水肿消退。生长抑素在肠梗阻动物模型可减轻肠管扩张，减轻电解质的紊乱，生长抑素可以大幅度减少消化液的分泌。如在TPN基础上使用生长抑素，可使消化液分泌量减少90%，可减轻肠道的负担。一旦术后早期炎性肠梗阻的诊断确立后，应早期给予少量的肾上腺皮质激素如地塞米松，以利于肠壁水肿的消退，待症状缓解后逐渐停药。

4.有选择性、针对性的应用抗生素 有学者认为术后早期炎性肠梗阻为非细菌性炎症，无需应用抗生素，但肠腔内大量积液容易导致细菌繁殖，因此应短期应用抗生素以控制肠道细菌增殖，减少毒素吸收。

5.其他治疗方法 ①可给予新斯的明肌内注射以促进肠功能恢复。②胃管内注入76%泛影葡胺，泛影葡胺是一种高渗液体，其渗透压为1900mmol/L，约为细胞外液渗透压的6倍，口服后到达回盲部的时间是45min，同时通过泛影葡胺可观察到黏膜蠕动及梗阻情况。由于泛影葡胺为高渗性液体，它能把组织间隙水分带入肠腔，稀释和增加肠内容物，刺激肠蠕动，同时还减轻了局部肠道水肿，促进梗阻缓解。因此，泛影葡胺不但可以观察梗阻的情况，还可以作为有效的治疗方法之一。③胃管内注入甘露醇，也可以减轻肠道水肿，促进炎性肠梗阻的恢复。

6.其他 给予温肥皂水灌肠以促进肠功能恢复。

治疗开始后应密切观察病情的变化，尤其是腹部体征的变化，经过上述治疗，患者的腹部会慢慢变得柔软，肠鸣音日趋活跃，此时可逐渐停用生长抑素和糖皮质激素。在胃肠道恢复通畅后开始给予西沙必利（普瑞博思）帮助胃肠道排空，并维持至能够正常进食。

判断EPII是否缓解应遵循以下标准：由于肠梗阻的症状得到缓解，因此患者的腹胀症状消失，排气排便。由于肠道恢复通畅后肠道内积聚的肠液大量排出，因此绝大多数患者在梗阻缓解后解水样便，这是判断肠梗阻缓解的一项重要指标。体检时可见胃液明显减少、变清、不含胆汁（但要确定胃管没有进入十二指肠），肠鸣音由原来的稀少转为活跃，腹部由最初的坚韧变为柔软。

药物治疗得以继续进行的前提是病情不再继续恶化或向好的方面发展。虽然EPII导致绞窄性肠梗阻的可能性极小，但要密切观察病情的变化，一旦肠梗阻的症状和体征出现恶化，甚至出现肠绞窄的迹象，表明EPII的诊断有误，应立即调整治疗方案，甚至进行手术治疗。要特别提防误将机械性肠梗阻诊断为EPII，导致机械性肠梗阻发生绞窄。

【预防】

在很多情况下，EPII是可以预防的，预防的关键是提高对本病的认识。

腹腔内任何异物（包括自体血液和组织碎屑等）都能刺激腹膜单核巨噬细胞系统，产生大量细胞因子和炎性介质，造成无菌性炎症和肠管粘连，从而导致EPII的发生。所以，在手术结束时应用大量生理盐水冲洗腹腔，清除其中的细胞因子、炎性介质、异物和坏死组织。对做过手术的患者进行二次手术时发现，腹腔冲洗干净的患者腹腔粘连极轻，甚至没有粘连，表明大量的盐水冲洗不但可以预防EPII，也能预防粘连性肠梗阻。

在目前所知的各种预防肠粘连方法中，最为有效的方法是减少肠管损伤和大量盐水冲洗腹腔，其他方法都有不足之处。在手术操作过程中应特别注意保护肠管，避免钝性剥离，采用锐性剥离，尽量消灭肠管粗糙面，使之浆膜化。减少肠管在空气中的暴露时间和暴露面积，用湿盐水纱垫保护肠管，有助于肠管浆膜面的保护和减少不显性失水。肠排列有外排列和内排列之分，目前外排列的弊端已为大家所认识，渐趋淘汰，但内排列对肠功能的恢复也有影响，不宜滥用。

在EPII不可避免的情况下，应事先对腹部粘连的严重程度有充分的估计，如手术中发现腹腔污染严重，或由于术中广泛的粘连分离和其他原因估计会导致术后肠管广泛粘连时，应警惕EPII的可能性，对术后很早出现的排气症状应慎重对待，延长禁食时间，避免过早进食加重EPII，同时应积极改善患者的营养状况，使患者尽早康复。