一、急性心功能不全
急性心功能不全是指由多种因素引起的心脏收缩、舒张功能障碍，从而使心排血量在循环血量与血管功能正常时不能满足全身代谢的需要，导致的一系列临床综合征。既往有将心功能不全称为充血性心力衰竭，认为心功能不全者都有器官淤血表现。该观点实则忽略了早期心肌损害在疾病发生中的作用。现在我们认为，在出现典型的充血表现前，心肌可能已经受损，心脏功能已经存在障碍；如危险因素不及时解除，心脏功能进一步损害，则发展成为传统意义上的充血性心力衰竭。据报道，急性心功能不全是烧伤后较为常见的内脏并发症，发生率位列第二，仅次于肺脏并发症。
（一）病因和发病机制
1.早期的心肌缺血缺氧损害 早期的心肌缺血缺氧损害是急性心功能不全发生的根本原因。心肌缺血早在烧伤后30min即可出现，而心肌细胞坏死在伤后3h即可发生。既往认为，烧伤休克期早期，通过全身血流重新分布，心、脑等主要脏器的灌注一般能够得到保证，故只要及时给予抗休克治疗，一般不会出现心肌的缺血缺氧。然而，近年来的观点表明，虽经机体代偿，休克早期心肌血供仍会出现明显下降，从而发生心肌缺血缺氧性损害、心肌收缩射血能力减弱。主要表现为每搏量、每搏指数明显下降，血中磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌球蛋白轻链（CMLCI）和肌钙蛋白T（TnT）持续增高。
2.心脏负荷增加 心脏负荷的增加包括前负荷和后负荷的增加。休克期外周血管的广泛收缩、缩血管药物的应用等均可增加心脏压力负荷，即后负荷；而休克期补液过量、并发急性肾功能衰竭、回吸收期未适当控制补液量等因素均可导致循环血量的增加，从而增加心脏容量负荷，即前负荷。在已有心脏缺血缺氧损害的基础上，心脏负荷增加往往进一步加重心脏负担，从而诱发有症状的心功能不全。
3.心脏舒张受限 急性大量心包积液或积血、胸腔内大量积液、胸部环形焦痂的压迫等因素均可导致心脏舒张受限，影响心脏舒张期的营养血流量，从而进一步加重心脏缺血缺氧损害。
4.感染 感染是烧伤后期发生心功能不全的主要原因。感染可增加机体耗氧量和代谢率，从而增加心脏负担，使心率增快、舒张期相对缩短，影响心肌供血。感染病原菌还可经血行播种于心脏，导致心肌脓肿或感染性心内膜炎。
5.肺血管阻力增加 并发肺部感染或急性肺损伤、ARDS时，常伴肺水肿、肺动脉高压表现。长期的肺循环高压可导致右心室后负荷增加或右心功能不全。
（二）临床表现和诊断
目前的观点认为，急性心功能不全可分为两个阶段。前者为无症状阶段，即有心功能不全的客观证据（如左心室射血分数降低、心肌酶增高等），但无典型的临床症状；后者指有症状的心功能不全。后者往往是前者进一步发展的结果。临床上对有症状的心功能不全诊断多无困难，而前期的无症状阶段往往因未引起足够重视或缺乏有效的监测手段而不能被及时发现。
近年来，随着诊疗技术的进步，PICCO容量监测仪在国外开始广泛应用于临床。其操作简单，创伤小，仅需动脉内置PICCO导管，即可通过压力传感模块与监护仪连接，通过经肺温度稀释技术和动脉脉搏波型曲线下面积分析技术重复测量多种血流动力学指标，监测心脏输出功能、心肌收缩功能以及容量负荷。PICCO技术的诞生有望为早期诊断急性心功能不全提供依据，但目前在国内尚未得到广泛应用。
急性心功能不全典型表现主要包括：憋气、呼吸困难、喘息、心率增快、咳粉红色泡沫样痰、双肺广泛湿啰音、舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音增强、颈静脉怒张、胸部X线片提示心影增大等。需要注意的是，急性心功能不全引发的肺水肿需与感染性肺炎、急性肺损伤的类似表现相鉴别；心率增快需与休克期补液不足或感染引起的心率增快相鉴别。
（三）预防和治疗
1.预防 因心肌损害在休克期早期即可出现，甚至可以说是难以避免，只不过早期尚未出现心功能不全的症状，故尽快去除病因是预防的关键。
（1）休克期：应尽快、足量地进行补液，尽量避免使用血管收缩药物来维持血压。在液体补足的情况下，如果心率还超过120/min，可给予毛花苷C 0.4mg静脉滴注，必要时6h后可重复给药（注意用药期间避免使用钙剂）。毛花苷C 可以增加心肌收缩力、减慢心率，改善心脏冠状动脉舒张期的灌流。抗休克治疗还要注意避免补液过量造成心脏前负荷增加，尤其是出现少尿时，不能盲目加大补液速度，而是首先需判断少尿原因，如果是因为急性肾功能不全而引起，加大补液速度往往会促成心源性肺水肿的发生。
（2）感染期：预防重在尽快消灭创面、控制肺炎及预防脓毒症的发生。
2.治疗 一旦出现有明显症状的急性心功能不全，需立即进行抢救。
（1）体位：如果病情允许，立即采取坐位，减少回心血量。
（2）利尿药：常用快速利尿药呋塞米20～40mg静脉推注，能迅速利尿，减少心脏容量负荷，减轻肺水肿。
（3）氨茶碱或二羟丙茶碱：常用0.25～0.5g以葡萄糖溶液稀释后静脉缓慢推注，能扩张支气管平滑肌、扩张冠状动脉，增强呼吸肌及心肌收缩力，还具有利尿作用。
（4）强心苷：常用毛花苷C 0.4mg静脉注射或滴注，必要时4～6h后可重复给药，总量可至1.2～1.6mg。毛花苷C 为正性肌力药，能加强心肌收缩性，相对延长舒张期，改善心脏灌流，同时不增加心脏耗氧。用药期间禁用钙剂。
（5）中枢镇静药：常用吗啡3～5mg静脉注射。吗啡具有抑制中枢交感神经而反射性降低外周小动脉和静脉张力，减轻心脏前、后负荷的作用；还能松弛呼吸道平滑肌，改善通气；使病人镇静，减少耗氧量。应用期间应密切观察，防止呼吸抑制。
（6）血管扩张药：可采用硝酸甘油5～10μg/min起或硝普钠16μg/min起，持续静脉滴注或经微量泵泵入。在密切观察下逐渐增至50～100μg/min。用药过程需动态监测血压。
（7）糖皮质激素：常用地塞米松磷酸钠10mg静脉缓慢滴注，可降低外周血管阻力，减轻支气管痉挛。
（8）吸氧：常采用高流量吸氧，已行气管切开者可予机械通气正压给氧。可利用50%～70%的乙醇作为湿化液，有助于使水肿液表面泡沫破裂，改善肺泡通气。
二、深静脉血栓形成
深静脉血栓形成是一种常见的血管疾病，指血液在深静脉内不正常凝结，导致深静脉腔阻塞，静脉回流障碍。血栓可发生于全身所有的主干静脉，尤其是下肢深静脉。近年来国外学者对烧伤患者深静脉血栓发生率的前瞻性研究提示，大面积烧伤患者是该病的高危人群。烧伤患者往往同时具备深静脉血栓形成的三大因素，即静脉血流缓慢、静脉壁损伤和血液高凝状态。
（一）病因
1.静脉血流缓慢 下肢深静脉内的血液回流主要依靠肌肉的收缩来完成。大面积烧伤病人下肢静脉回流缓慢的原因主要有：①长期卧床使下肢肌肉经常处于松弛状态；②手术次数多，时间长，每次手术中使用肌松药时可使下肢肌肉处于完全松弛状态；③下肢因环形焦痂、水肿等原因可使深静脉近端受压，回流受阻。Borow曾报道，手术持续时间与深静血栓的发生率关系密切，手术持续3h以上，深静脉血栓的发生率可达50%以上。
2.静脉壁的损伤 烧伤患者可由于反复经创面进行股静脉穿刺，造成静脉周围的局部感染，引起化脓性血栓性静脉炎；或静脉内长期输注高渗葡萄糖、脂肪乳、氨基酸等营养液及各种刺激性的药物，从而导致静脉内膜受损，诱发血栓形成。临床上观察到，予锁骨下深静脉置管的患者，下肢深静脉血栓的发生率较经股静脉置管者明显降低。
3.血液高凝状态 烧伤休克期血液浓缩、全身感染、切削痂植皮手术等都可引起凝血功能异常，血液呈高凝状态。这是引起深静脉血栓的根本原因。
（二）病理生理
深静脉血栓形成后，可先沿静脉血流方向，向近心端延伸；当静脉主干完全栓塞后，便逆行向远心端伸延。其病理生理，主要是静脉回流障碍所引发的一系列改变。其严重程度取决于栓塞的程度、范围及部位，以及血栓的性质。深静脉血栓形成后，静脉所属的毛细血管淤血，内皮细胞发生缺血缺氧损伤，通透性增加，使局部血管内液渗出到组织间隙，造成肢体肿胀。此外，深静脉发生血栓时，动脉有时也可痉挛，搏动能力减弱，引起淋巴回流障碍，从而加重肢体的肿胀。血栓一个极为严重的并发症就是栓子脱落，随血流经右心，发生肺栓塞。
血栓的恢复主要依靠内皮细胞穿透入血栓，而发生再管化。再管化是一个长期的过程，通常需要8～15年。因再管化后的管腔受周围机化的血栓压迫，故只能恢复部分功能；加上瓣膜已遭破坏，从而发生继发性深静脉瓣膜功能不全，即静脉血栓形成后综合征。
（三）临床表现和诊断
不同患者出现深静脉血栓时，临床症状和体征可有很大差别，主要受血栓部位、发生速度、静脉阻塞程度、是否建立侧支循环等因素的影响。其临床表现主要为一侧肢体的突发肿胀，患者可主诉胀痛，能下地行走者可感到站立时胀痛感加重；患肢较对侧明显增粗；肢体血栓部位如小腿肌肉、腘窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉等处可出现压痛；小腿深静脉血栓者Homans征可为阳性（将足向背侧急剧弯曲，如引起小腿深部肌肉疼痛则为Homans征阳性）；中心静脉导管相关性血栓通常不易完全阻塞血管，肢体肿胀可不明显，但易出现感染性血栓性静脉炎及病变部位血液外渗。此外，尚有许多患者可无任何临床症状，仅通过静脉造影检查发现。
当出现上述临床表现时，需进行进一步检查以明确诊断。下肢静脉彩色多普勒超声检查因具有无创、方便行床旁检查、特异性和敏感性高等特点而通常作为首选。对膝以上的深静脉血栓，超声诊断率可高达95%。通过实时显像法可直观了解血栓的形态、类型、管腔阻塞情况。超声检查的缺点在于易受检查者手法及超声仪分辨率等客观因素的影响；并且，在双下肢存在大面积焦痂时无法进行。静脉造影可弥补超声检查的不足，具有更高的准确性，而被认为深静脉血栓诊断的金标准。造影除了能显示血栓的大小、形态、位置外，还能了解侧支循环情况以及瓣膜功能。静脉造影的缺点是具有一定的损伤；因此，一旦超声检查能够确诊，可不必再行静脉造影。此外，其他一些无创检查，如磁共振静脉造影、阻抗体积描记、放射性核素检查及D-二聚体浓度测定等对本病的诊断都有很高的敏感性。
（四）预防和治疗
1.预防 常规预防方法主要包括机械预防和药物预防。前者旨在通过各种机械压迫或间断加压方法，促进深静脉内血液回流，防止血液淤滞；后者是通过抗凝血药物改善血液高凝状态，从而防止血栓形成。大面积烧伤患者因同时具备了深静脉血栓发生的三大因素，为高危发病人群；同时烧伤本身具有一定的特殊性而有别于其他创伤或重症患者，故临床上更需要提高预防意识。除了机械预防和药物预防外，还需尽快封闭下肢创面以利于患者尽早下地活动；尽量缩短每次的手术、麻醉时间；卧床期间经常按摩下肢肌肉；深静脉置管时尽可能选择锁骨下静脉而避免股静脉；静脉导管口每日多次进行消毒，防止周围创面提前溶痂等。
目前虽无明确的研究证明机械预防能减少危重病人深静脉血栓的发生率，但因该方法简单、无禁忌证、几乎无任何副作用，故临床上对长期卧床的患者仍普遍采用。理论上来说，抗凝血药物仅对高出血风险患者禁用。通常使用的抗凝血药物主要包括普通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗药等。最新的深静脉血栓预防指南推荐，对具有高出血风险的患者应采用机械预防；而一旦出血风险减小，则应联合应用机械预防和药物预防。
2.治疗 当超声、血管造影等检查已明确该病诊断后，需立即进行治疗，防止肺栓塞的发生。通常深静脉血栓形成2周后血栓即开始机化，脱落的风险明显降低，3周后发生肺栓塞的危险即大大降低。所以早期治疗尤为重要，能明显改善患者预后。
（1）充分抗凝治疗：疑似诊断时即应用肝素抗凝，华法林应用3～6个月，根据国际标准化比值（INR）调整华法林用量。
（2）溶栓治疗：近期出血或手术、高龄患者、控制不住的高血压患者禁忌溶栓。通常采用导管溶栓或经外周静脉溶栓。
（3）放置下腔静脉滤器：适用于具有高出血风险的患者或抗凝过程中发生深静脉血栓、肺栓塞的患者。
（4）机械粉碎或血栓抽吸：适用于具有溶栓绝对禁忌证的肺栓塞患者。需要较高的技术条件和资源。
（5）手术治疗：血栓切除术后再发的概率大，肺栓子切除术死亡率高，故手术不作为常规治疗手段；仅在溶栓和其他治疗均无效时，作为最后的办法。
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