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12指肠溃疡如何用药

时间:2022-05-02 理论教育 版权反馈
【摘要】:临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见,任何年龄均可患病,男性发病率远远高于女性。临床资料统计,15%~25%长期服用NSAID发生消化性溃疡,少数病人以严重出血、穿孔为首发症状。NSAID导致消化性溃疡的机制可能为药物在胃、十二指肠黏膜上皮细胞内聚积,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃、十二指肠黏膜上皮;并抑制胃黏膜内前列腺素E合成,进一步削弱胃、十二指肠黏膜屏障功能,导致消化性溃疡的发生。

消化性溃疡(peptic ulcer,PU)通常指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因溃疡的形成与胃液的自身消化有关,故称为消化性溃疡。本病呈世界性分布,是消化系统疾病中的常见病,我国总发病率为10%~12%。临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见,任何年龄均可患病,男性发病率远远高于女性。十二指肠溃疡好发于青壮年,胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠溃疡约迟10年。我国南方的患病率较北方高,城市高于农村,秋冬至冬春之交常为本病的好发季节。

【护理评估】

(一)健康史及相关因素

1.病因与发病机制 尚未完全明确。一般认为是一种多因素疾病,幽门螺杆菌感染,胃酸和胃蛋白酶的消化作用,胃十二指肠黏膜的黏液-黏膜屏障作用削弱是引起消化性溃疡的主要环节,溃疡的发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果。

(1)HP感染:大量研究表明,HP感染是导致消化性溃疡的主要病因,尤其是十二指肠溃疡。因为消化性溃疡病人的HP感染率为90%~100%,胃溃疡为80%~90%,HP感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加;根除HP可使溃疡症状减轻或缓解,根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。HP感染导致消化性溃疡的机制尚未阐明,可能是凭借其鞭毛运动和热休克蛋白等定植因子,在胃黏膜上皮和十二指肠胃上皮化生处定居、繁殖,产生毒性酶(如尿素酶、磷酯酶、蛋白酶等)诱发局部炎症,并产生细胞因子、白介素、氧自由基等损害胃黏膜;同时,HP产生的毒素,如细胞空泡毒素和细胞毒素相关蛋白可通过直接细胞毒作用造成胃黏膜上皮细胞空泡变性,又促进了十二指肠胃上皮化生,为HP在十二指肠定居和繁殖创造了条件,使十二指肠黏膜上皮分泌黏液和碳酸氢盐分泌减少,进而削弱了胃十二指肠黏膜屏障功能;加之HP感染通过直接和间接作用于胃黏膜的G细胞、壁细胞,导致胃酸分泌增加。上述协同作用最终导致溃疡的发生。

(2)胃酸和胃蛋白酶:是消化性溃疡的决定因素。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化的结果。胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分,胃酸在消化性溃疡中起主要作用,胃酸的高分泌不仅破坏胃黏膜屏障,也增加了胃蛋白酶对黏膜的消化作用。一般来说,胃酸的致溃疡作用只有在黏膜防御和修复功能遭到破坏时才会发生。

(3)非甾体抗炎药(NSAID):如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一重要因素。临床资料统计,15%~25%长期服用NSAID发生消化性溃疡,少数病人以严重出血、穿孔为首发症状。NSAID致溃疡及发生并发症的危险性与药物的种类、剂量、疗程及是否同时服用糖皮质激素、抗凝药等有关,致溃疡作用较明显的主要是氟吡洛芬和舒多昔康。NSAID导致消化性溃疡的机制可能为药物在胃、十二指肠黏膜上皮细胞内聚积,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃、十二指肠黏膜上皮;并抑制胃黏膜内前列腺素E合成,进一步削弱胃、十二指肠黏膜屏障功能,导致消化性溃疡的发生。

(4)其他因素:可能对消化性溃疡的发生有不同程度的影响。①吸烟是不可忽视的重要因素之一,吸烟者消化性溃疡发生率高于不吸烟者,吸烟可降低药物治疗效果,溃疡愈合慢,容易促使溃疡复发。可能与吸烟增加胃酸和胃蛋白酶分泌,减少十二指肠碳酸氢盐分泌,增加黏膜氧自由基损害等因素有关。②饮食因素。饮食无规律、暴饮暴食、长期食用过冷、过热、过硬和刺激性食物及嗜酒等,可通过影响胃十二指肠黏膜功能而致病。③遗传因素。消化性溃疡有家庭聚集现象,O型血者易患十二指肠溃疡,但遗传因素的作用仍不能肯定。④应激。急性应激可导致应激性溃疡,长期精神紧张、焦虑或情绪不稳或过度劳累,可能通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节而使溃疡发作或加重。⑤胃十二指肠运动异常。胃排空延缓,可引起十二指肠液反流而损伤胃黏膜;胃排空增快,可使十二指肠酸负荷增加,从而损伤十二指肠黏膜。

2.病理 十二指肠溃疡多发生在球部的前壁,胃溃疡多发生在胃小弯和幽门部后壁。溃疡多呈圆形或椭圆形,溃疡多为单发,也可多发,若胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡。组织学主要表现为边缘光整、底部洁净,由肉芽组织构成,表面覆有灰白色或灰黄色纤维渗出物,活动期溃疡周围黏膜常有炎症水肿及炎症细胞浸润。

(二)身体状况

1.临床表现 消化性溃疡的临床表现不一,部分病人可无症状或以出血、穿孔等并发症为首发症状。

(1)腹痛:慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡的特点,其发作与不良精神刺激、情绪波动、饮食失调、过度劳累等有关。

①腹痛部位:胃溃疡多在中上腹或稍偏左,十二指肠溃疡多在上腹偏右,有局限性轻度压痛。②腹痛性质:疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样疼痛,疼痛一般较轻,病人多能忍受,少数穿透性溃疡疼痛较剧烈,休息、制酸药或用手按压疼痛部位等方法可使疼痛减轻或缓解。③慢性过程:历时数月、数年反复发作。④周期性发作:发作与缓解周期性交替出现,多在秋冬和冬春之交发作。⑤节律性上腹痛:疼痛与饮食之间有明显的相关性,胃溃疡的疼痛多在餐后0.5~1h出现,至下次餐前消失,即进食-疼痛-缓解的规律。十二指肠溃疡的疼痛常在餐后3~4h出现,持续至下次进餐后才缓解,即疼痛-进食-缓解的规律,故又称空腹痛。有的病人于午夜出现疼痛,称为午夜痛。

部分病人可无上述典型表现,可仅表现为无规律性的上腹隐痛不适或因并发症而改变疼痛性质及节律。

(2)其他症状:消化性溃疡可伴有恶心、呕吐、食欲缺乏、反酸、嗳气、上腹饱胀等症状,部分病人也可有失眠、多汗、脉搏缓慢等自主神经失调表现。

(3)体征:溃疡活动期可有上腹部固定而局限的轻压痛,缓解期常无明显体征。病程长者可有消瘦、体重下降。

(4)并发症:①上消化道出血,是消化性溃疡最常见的并发症,尤其是十二指肠溃疡。上消化道出血引起的临床表现取决于出血的速度和量,表现为呕血与黑粪,严重者可出现失血性休克。②穿孔,溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层所致,可有急性穿孔和慢性穿孔,前者最常见,穿孔后胃肠内容物渗入腹膜腔而引起急性弥漫性腹膜炎,表现为上腹突然剧痛并迅速向全腹弥散的持续性腹痛,并有腹部压痛、反跳痛、肝浊音界消失等。慢性穿孔为溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连,使胃肠内容物不流入腹腔,又称穿透性溃疡,表现为疼痛规律发生改变,呈顽固而持久的疼痛向背部放射。③幽门梗阻,主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起。表现为上腹饱胀不适和呕吐,上腹饱胀以餐后为甚,呕吐后减轻,呕吐物量多,内含发酵宿食,病人可有脱水和低钾低氯性碱中毒等表现。上腹部胃蠕动波、空腹振水音及晨空腹抽出胃液量>200ml是幽门梗阻的特征性表现。引起幽门梗阻的原因主要有两类,一类是由于溃疡周围组织炎性水肿和幽门部痉挛引起的暂时性梗阻,内科治疗有效,可随溃疡好转而消失。另一类是由于溃疡处瘢痕形成收缩所致的器质性梗阻,内科治疗无效,多需外科手术或内镜下扩张治疗。④癌变,约1%左右的胃溃疡可发生癌变,十二指肠溃疡极少癌变。对长期慢性胃溃疡病史,年龄在45岁以上,经严格内科治疗4~6周无效,粪便隐血试验持续阳性者,应警惕癌变,尽快做胃镜及活组织检查以明确诊断。

2.辅助检查

(1)胃液分析:十二指肠溃疡病人胃酸分泌增多,胃溃疡病人胃酸分泌正常或低于正常。

(2)粪便隐血试验:溃疡活动期可呈阳性反应,如胃溃疡病人持续阳性则提示癌变的可能。

(3)X线钡剂检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。龛影为溃疡的X线直接征象,是诊断消化性溃疡的可靠依据之一,局部压痛、十二指肠球部激惹和变形、胃大弯侧痉挛性切迹等为间接征象,提示溃疡的可能。

(4)胃镜和胃黏膜活组织检查:因可直接观察溃疡部位、病变大小、性质,并可在直视下取活组织检查和HP检测,是确诊消化性溃疡的首选检查方法。

链接 胃镜的变迁

胃镜的变迁大致分为4个阶段。1868-1931年金属直管胃镜时期,使用不便,也不安全。1932-1956年可曲式胃镜时期,观察范围受到限制,取活检较困难。1957-1982年纤维胃镜时期,具有柔软、便于操作、病人痛苦小、危险性小、盲区少等优点。1983年电子胃镜的问世,使胃镜进入高科技时代。近年来有超声胃镜、色素胃镜、放大胃镜、胶囊胃镜及磁共振胃镜的问世并用于临床。

(5)Hp检测:是消化性溃疡的常规检测项目,十二指肠溃疡病人的检测率较胃溃疡高,阳性的出现常提示溃疡活动期。常用方法有快速尿素酶试验,组织学检查和培养,血清学(抗HpIgG抗体检测),13 C或14 C尿素呼气试验等,尤其是后者的敏感性和特异性高而无需胃镜检查,可作为根除治疗后复查的首选方法。

(三)治疗要点

消化性溃疡的治疗应整体治疗与局部治疗并重,药物与非药物治疗并重,内科治疗与外科治疗并重,从而达到消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、防止复发和防治并发症的目的。

1.一般治疗 消除焦虑、紧张情绪,保持乐观态度;活动期应注意休息,劳逸结合,生活有规律;合理调整饮食结构,维持营养;戒烟、酒、浓茶、咖啡;停用或慎用NSAID和糖皮质激素等药物。

2.药物治疗

(1)根除HP治疗:根除HP可加速溃疡愈合,降低复发率和并发症,有可能彻底治愈消化性溃疡。对HP感染的消化性溃疡初发或复发病人,活动期或静止期,有无并发症均给予根除HP治疗。单一药物效果较差,联合用药可提高根除率,减少耐药性,目前推荐三联疗法,即以质子泵抑制药(PPI)或胶体铋药为基础加上2种抗生素。奥美拉唑或枸橼酸铋(CBS)加上阿莫西林和甲硝唑,疗程为7d。在疗程结束后,胃溃疡病人继续用PPI 4~6周或枸橼酸铋6~8周,十二指肠溃疡病人继续用PPI2~4周或枸橼酸铋4~6周,并在结束治疗至少4周后复查HP,以确定HP是否根除。

(2)抑制胃酸的治疗:①H 2受体拮抗药(H 2 RA),通过选择性竞争结合壁细胞H 2受体而抑制壁细胞分泌胃酸,可选用西咪替丁200mg,3/d,睡前加服400mg,或400mg,2/d;雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg或尼扎替丁150mg或罗沙替丁75mg,每日早晨与睡前各服1次,疗程4~6周。②质子泵抑制药(PPI),通过抑制壁细胞分泌胃酸的关键酶即H+-K+-ATP酶,使其不可逆失活,从而抑制胃酸分泌,与H 2 RA可作为胃、十二指肠溃疡的抗酸分泌首选药物,但作用较H 2 RA强而持久,促进溃疡愈合的速度较H 2 RA快,愈合率较高,特别适宜胃酸分泌者或NSAID溃疡病人不能停用NSAID时的治疗。可用奥美拉唑20mg或兰索拉唑30mg或泮托拉唑40mg或拉贝拉唑10mg,每日晨1次服用,疗程2~4周。③制酸药,具有中和胃酸、降低胃蛋白酶活性、缓解疼痛、促进溃疡愈合的作用。

(3)保护胃黏膜治疗:①硫糖铝可黏附在溃疡表面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面,并促进内源性前列腺素合成及刺激表皮生长因子分泌有关,还可增强Hp对抗生素的敏感性。可每日餐前30min及睡前1g,嚼碎后口服,疗程为4~8周。②胶体次枸橼酸铋(CBS),胃黏膜保护作用与硫糖铝类似,但还有较强的抗Hp作用,120mg,4/d,餐前30min及睡前服用,疗程为4~8周。③前列腺素类药物,具有很好的胃黏膜保护作用及抑制胃酸分泌作用,对胃、十二指肠溃疡的近期疗效均满意,尤其是对NSAID溃疡的治疗和预防。可选用米索前列醇200~400μg或恩前列素3.5μg,4/d。

(4)抗胆碱能药物:能抑制胃酸分泌、减低胃肠平滑肌张力而使疼痛减轻或缓解,但可使胃排空延缓,不宜用于胃溃疡的治疗,可用于十二指肠溃疡的治疗,且选用不良反应少、作用较阿托品强的选择性M 1受体拮抗药哌仑西平,每次25~50mg,3~4/d,餐前30min服用。

3.外科手术治疗 对于大量出血经内科治疗无效,急性穿孔,瘢痕性幽门梗阻,经内科正规治疗无效的顽固性溃疡及胃溃疡疑有癌变的病人可选择手术治疗。

(四)心理和社会支持状况

消化性溃疡好发于青壮年,心理反应可随病人的个性特点和行为方式不同而异,易产生紧张、焦虑、急躁等不良情绪,使胃黏膜保护因素减弱,损害因素加重,可诱发和加重病情。评估家属对疾病的认识及对病人的态度。

【常见护理诊断/医护合作问题】

1.疼痛:腹痛 与胃酸刺激溃疡面引起化学性炎症有关。

2.营养失调:低于机体需要量 与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关。

3.焦虑 与疾病反复发作、病程迁延或出现并发症有关。

4.潜在并发症 上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

【护理目标】

1.能避免导致和加重疼痛的因素,疼痛缓解或消失。

2.合理调整饮食,食欲改善,营养状况得到改善。

3.能应用有效应对措施控制焦虑等不良心理反应,情绪稳定。

4.并发症能得到有效预防或减少。

【护理措施】

(一)一般护理

1.休息与活动 做到生活有规律,创造舒适的休息环境保证病人安静休息。轻症者适当休息,可参加轻微工作,注意劳逸结合,避免过度劳累,溃疡在活动期及有并发症时应卧床休息。

2.缓解疼痛 向病人介绍疾病的过程,帮助病人认识和去除病因,如服用NSAID者应停药,有烟、酒、浓茶等嗜好者,应劝其戒除。向病人解释疼痛的原因,指导和帮助病人减少或消除诱发疼痛和疼痛加重的因素,解释饮食与疼痛的关系及药物的止痛作用,指导病人运用有效缓解疼痛的方法,如按压疼痛部位、局部热敷等,并按医嘱正确使用镇痛药物。

3.饮食护理 合理饮食可避免或减轻疼痛,改善营养状况,促进康复。

(1)食物选择:宜选用营养丰富、搭配合理、清淡、易消化的食物,以利于促进胃黏膜的修复和提高抵抗力。选择营养丰富刺激性小的食物,如脱脂牛奶、鸡蛋、鱼等,以稀饭、面食等偏碱性食物为宜;脱脂牛奶有中和胃酸作用,但牛奶中的钙质可刺激胃酸分泌,故不宜多饮,并宜安排在两餐之间饮用;适量摄取脂肪,因脂肪虽能刺激小肠黏膜分泌肠抑胃液素,抑制胃酸分泌,但同时又可引起胃排空延缓,胃窦扩张,致胃酸分泌增多;烹调方法以蒸、煮、炖、烩、汆等为主,戒烟、酒,忌咖啡、浓茶等刺激性饮料,避免进食过冷、过热、酸、辣、油炸等刺激性食物和调味品。

(2)进餐方式:注意调节进餐时的情绪,提供愉快的进餐环境,避免精神紧张。正确指导病人进食,急性活动期应少食多餐,每日5~6餐,少食多餐可中和胃酸,减少胃的饥饿性蠕动,同时可避免过饱所引起的胃窦部扩张,刺激促胃液素的分泌,以减少胃酸对病灶的刺激,利于溃疡的愈合。进食时细嚼慢咽,避免过饥过饱。恶心、呕吐剧烈者暂禁食,采用静脉维持营养,必要时按医嘱使用镇吐药物,症状缓解后逐渐恢复至正常饮食。

(3)营养状况监测:定期测量体重、监测血清清蛋白和血红蛋白等营养指标,常评估病人的饮食和营养状况。

(二)病情观察

观察病人疼痛的特点,如疼痛的部位、程度、持续时间、诱发因素、与饮食的关系、伴随症状等。监测生命体征及腹部体征变化,重点观察病人有无上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变征象,出现并发症迹象及时通知医师,并配合做好相关护理工作。

(三)用药护理

遵医嘱正确使用治疗消化性溃疡的药物,注意用药事项和密切观察药物的不良反应。

1.H 2受体拮抗药 药物应在餐前服用,也可一天的剂量睡前顿服,若同时服用抗酸药,应间隔1h以上。西咪替丁不良反应较多,常见的有乏力、转氨酶升高、粒细胞减少、皮疹、男性乳房发育、阳萎等,用药期间注意监测肝、肾功能和血常规。雷尼替丁抑酸作用较西咪替丁强,宜晨起空腹和睡前服药,不良反应小,且无抗雄性激素作用;法莫替丁的抑酸作用较前二者强,也无抗雄激素作用,但在用药中应注意头痛、头晕、腹泻和便秘等不良反应;尼扎替丁的作用强度类同雷尼替丁,但不良反应更少;新型制剂罗沙替丁的抑酸作用和雷尼替丁大致相同,但不需空腹用药,不受抗酸药影响,可同时应用抗酸药,不良反应轻微,包括头痛、腹泻、便秘、感冒样症状等。疗程为4~6周,不宜突然停药,以防反跳。

2.质子泵抑制药 可每日用药1次或每日早、晚各服1次,奥美拉唑者不良反应较少,但有头晕不适,特别是用药初期,因此,初次应用时应减少活动。兰索拉唑不良反应有轻微腹泻、头痛、恶心、荨麻疹、皮疹、肝功能异常等。泮托拉唑不良反应较少,偶可引起头痛和腹泻。拉贝拉唑的不良反应类同兰索拉唑。不良反应较重时应及时停药。

3.胃黏膜保护药 服用硫糖铝时,应餐前1h嚼碎后服用,不良反应少,可引起便秘。胶体铋剂应在餐前1h服用,不良反应轻微,可有轻微头痛、头晕、腹泻、便秘及皮疹、一过性转氨酶升高等,并使舌苔和粪便变黑;长期服用可造成胶体铋剂在体内大量堆积引起神经毒性,故不宜长期服用。米索前列醇的常见不良反应是腹泻,但继续用药可自行缓解,该药具有兴奋子宫平滑肌作用,可致流产,故孕妇禁用。

4.制酸药 宜餐后1h和睡前服用。可溶性制酸药,如碳酸氢钠,肠道吸收迅速,长期服用可引起碱中毒和钠潴留;不溶性制酸药中含镁制剂可致腹泻,含钙、铝、铋的制剂可致便秘,长期大量应用时,尚有腹胀、食欲缺乏、软骨病或骨质疏松、肾损害等不良反应,应特别注意。

5.抗胆碱能药 不宜用于胃溃疡,不良反应有心率加快、口干、瞳孔散大、汗闭、尿潴留等。幽门梗阻、近期溃疡出血、青光眼、前列腺肥大者忌用。

(四)并发症护理

当发生急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻时,立即遵医嘱做好手术前各项准备工作,行外科手术治疗。慢性穿孔时注意观察疼痛的性质,指导病人按时服药。幽门梗阻时做好呕吐物的观察和处理,指导病人禁饮、禁食,进行胃肠减压,遵医嘱静脉维持营养,纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,并做好抗生素的用药护理;抗胆碱能药可以降低胃运动性,加重梗阻,故幽门梗阻的病人不宜用抗胆碱能药;对内科积极治疗无效的病人应做好术前准备工作。上消化道出血和溃疡癌变的病人应进行相应护理。

(五)心理护理

为病人创造安静、舒适的环境,减少不良刺激,多与病人交谈,宣传本病的知识,使病人了解消化性溃疡的诱发因素、疾病过程和治疗效果,指导病人心理放松技巧,帮助病人分散注意力,克服紧张、焦虑心理,增强治疗疾病的信心。

【护理评价】

1.疼痛是否减轻或消失。

2.食欲是否改善,营养状况是否得到改善。

3.情绪是否稳定,能否保持良好的心理状态。

4.并发症是否得到有效预防,减少或未发生并发症。

【健康教育】

1.疾病知识指导 宣传疾病常识,使病人及其家属知晓消化性溃疡的病因和诱发因素,避免病因和诱发因素,掌握消化性溃疡的防治知识。

2.生活指导 指导病人保持乐观的情绪、规律的生活,合理安排生活和工作,保证充足的睡眠和休息,避免过度紧张和劳累;指导病人建立合理的饮食习惯和结构,忌暴饮暴食、过冷或过热的食物,避免摄入刺激性食物,戒烟、酒。

3.药物指导 教会病人药物的正确使用方法,学会观察药物的疗效和不良反应,指导病人按医嘱坚持治疗,不可随意停药,忌用或慎用对胃黏膜有损害的药物,如阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素等。

4.定期复诊 病人定期复诊,指导病人了解本病及并发症的知识和识别方法,有异常情况发生时及时就诊。

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