组织细胞的变化

(一)代偿性反应

在供氧不足的情况下,组织细胞可通过增强利用氧的能力和增强无氧酵解以获取维持生命活动所必需的能量。代偿反应的主要表现:

1.组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时,细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加,呼吸链中的酶(如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶)增加,使细胞的内呼吸功能增强。

2.无氧酵解增强 严重缺氧时,ATP生成减少,糖酵解的主要限速酶——磷酸果糖激酶活性增强,可促使糖酵解过程加强,在一定的程度上可补偿能量的不足。

3.肌红蛋白增加 慢性缺氧可使肌肉中肌红蛋白含量增多,而它与氧的亲和力又大于血红蛋白,因此可从血液中摄取更多的氧,增加氧在体内的储存。当PaO2进一步降低时,肌红蛋白能释放一定量的氧供细胞利用。

(二)损伤性反应

细胞的损伤性反应包括细胞膜、线粒体及溶酶体的变化。

1.细胞膜的变化 细胞膜是细胞最早发生损伤的部位,在细胞内ATP含量减少前,细胞膜电位已开始下降。其主要原因是细胞膜离子泵功能障碍,膜的通透性增加,膜流动性下降和膜受体功能障碍。

2.线粒体的变化 细胞内80%~90%的氧在线粒体内通过氧化磷酸化过程还原成水,并产生ATP,其余10%~20%的氧在线粒体外用于生物合成、降解和生物转化等。轻度缺氧或缺氧早期,线粒体呼吸功能代偿性增强;严重缺氧时,除线粒体呼吸功能障碍、ATP生成减少外,还可见线粒体结构受损,表现为肿胀、嵴崩解、钙盐沉积、外膜破裂和基质外溢等病变。

3.溶酶体的变化 缺氧时因糖酵解增强等因素可以导致酸中毒,细胞膜的损伤可导致细胞内Ca2+浓度增高,二者均可激活磷脂酶,分解膜磷脂,使膜稳定性降低,通透性增高。严重时溶酶体肿胀、破裂,大量溶酶体酶释出,导致细胞本身及其周围组织溶解和坏死。