急性心衰一二三四级的表现

(一)急性左心室心力衰竭的病理生理机制

1.急性心肌损伤和坏死　缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况。①急性心肌梗死:主要见于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心室心力衰竭症状,尤其老年患者和糖尿病患者。②急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰,此种状况亦可见于梗死范围不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大。③原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无心肌梗死史的慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外,一些以急性左心室心力衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。

心肌缺血及其所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态,并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复,冬眠心肌功能迅速改善,而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间,但对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。

急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死,使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活RAAS系统和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。

2.血流动力学障碍　急性心衰主要的血流动力学紊乱有:①心排血量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足,导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍,发生心源性休克。②左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。③右心室充盈压升高,使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠潴留和水肿等。

3.神经内分泌激活　交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,但长期的过度兴奋就会产生不良影响,使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环。

4.心肾综合征　心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果。临床上将此种状态称为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型:1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致的急性心功能不全;4型系慢性肾病导致的心功能下降和(或)心血管不良事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致的心肾功能同时出现衰竭。显然,3型和4型心肾综合征均可引起心衰,其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。

5.慢性心衰的急性失代偿　稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。

(二)急性右室心力衰竭的病理生理机制

急性右心室心力衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。

1.右心室梗死　右心室梗死很少单独出现,常合并左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右室功能障碍,其中10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。

2.急性大块肺栓塞　急性大块肺栓塞使肺血流受阻,出现持续性严重肺动脉高压,使右心室后负荷增加和扩张,导致右心室心力衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变,出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性物质的释放,使广泛的肺小动脉收缩,增加了缺氧程度,又反射性促进肺动脉压升高,形成恶性循环。

3.右侧心瓣膜病　右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。

(三)急性心力衰竭的临床分类

临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征做出的分类便于理解,也有利于诊断和治疗。按我国2011年急性心力衰竭诊断和治疗指南,可以分为以下几种类型。

1.急性左心室心力衰竭　①慢性心衰急性失代偿;②急性冠状动脉综合征;③高血压急症;④急性心瓣膜功能障碍;⑤急性重症心肌炎和围生期心肌病;⑥严重心律失常。

2.急性右心室心力衰竭

3.非心源性急性心衰　①高心排血量综合征;②严重肾疾病(心肾综合征);③严重肺动脉高压;④大块肺栓塞等。