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复杂冠心病围术期安全护理

时间:2022-04-26 理论教育 版权反馈
【摘要】:随着介入技术水平与相关器材的不断进步,更多的复杂冠状动脉病变得到了介入治疗。据报道,即使是在经验丰富的介入治疗中心,围术期心肌梗死的发生率仍可达到2%以上,急诊外科治疗率为1%,病死率为1%。冠状动脉穿孔和心脏压塞是冠心病介入治疗的严重并发症之一,如诊断和处理不及时则可危及患者生命。多数发生在术中,极少数可发生在术后6~12h,复杂病变的介入治疗发生率达到5%。

一、概  述

近年来,我国冠心病介入治疗迅速发展,介入治疗的临床应用明显提高了冠心病临床治疗效果。随着介入技术水平与相关器材的不断进步,更多的复杂冠状动脉病变得到了介入治疗。冠状动脉复杂病变通常指慢性完全闭塞性病变、分叉病变、开口处病变、血栓性病变、钙化病变、多支血管病变、左主干病变和支架内再狭窄病变等。相对而言,冠状动脉造影并发症风险的系数由其复杂程度而增加,但其术者丰富经验的积累,新技术、新器械的出现,护士娴熟的专业配台水平已使复杂冠心病介入治疗并发症得到了有效的控制。而冠状动脉穿孔、心脏压塞、左主干夹层以及分支闭塞或手术器械损坏于体内不能取出时,往往需要外科手术干预。据报道,即使是在经验丰富的介入治疗中心,围术期心肌梗死的发生率仍可达到2%以上,急诊外科治疗率为1%,病死率为1%。

常见复杂冠状动脉介入治疗并发症包括:①冠状动脉穿孔和心脏压塞;②冠状动脉慢血流、无复流;③冠状动脉损伤至急性闭塞;④冠状动脉夹层;⑤分支闭塞等。

二、冠状动脉穿孔

冠状动脉穿孔是指冠状动脉血管壁结构从内膜、中膜到外膜的穿透性破损。冠状动脉穿孔和心脏压塞是冠心病介入治疗的严重并发症之一,如诊断和处理不及时则可危及患者生命。

1.危险因素 冠状动脉穿孔危险因素可能与患者状况,操作方法及器械相关。

2.分型

(1)Ⅰ型穿孔:常见限于动脉外膜下,造影可见局部溃疡或蘑菇状突出影。

(2)Ⅱ型穿孔:心肌或心包内局限性片状造影剂渗漏。

(3)Ⅲ型穿孔:造影剂经穿孔处持续外漏。ⅢA型穿孔,造影剂流向心包;ⅢB型穿孔,造影剂流向心室腔或其他部位。

对该分类方法进一步分析显示,Ⅰ型穿孔很少造成心脏压塞或心肌缺血。Ⅱ型穿孔很少发生持续的对比剂喷射状外漏,以普通球囊低压力持续扩张往往能获得满意的疗效,具有较高的治疗成功率。一般不会造成严重后果。Ⅲ型穿孔常在短时间内导致血流动力学不稳定和威胁生命的急性心脏压塞,往往需要紧急CABG治疗,病死率高。值得注意,如果Ⅲ型穿孔造成对比剂外漏至左、右心腔或冠状窦,一般不会造成严重的不良后果且预后良好。

3.冠状动脉穿孔的预防护理 冠状动脉穿孔的早期识别和处理对介入医师来说是十分必要和重要的。在各种原因引起并发症而进行紧急外科治疗的患者中,冠状动脉穿孔约占10%。冠状动脉穿孔一旦发生,应视穿孔大小、出血量、出血速度及患者的血流动力学的状况予以救治及护理。救治的原则是:封闭穿孔处,保持血流动力学稳定。应首选非手术封堵破孔治疗方法,解除心脏压塞,必要时手术治疗,具体措施如下。

(1)向患者耐心解释,解除其恐惧、紧张情绪,配合救治。

(2)准备鱼精蛋白中和肝素对抗肝素化(1mg鱼精蛋白可以中和100U肝素),监测ACT<200s。

(3)一旦通过造影证实冠状动脉穿孔发生,应立即以球囊于穿孔部位进行低压力扩张。通常以2~3atm持续扩张10~30min,以阻止血液外流。如果患者不能耐受因球囊充盈阻断血流而引起的心绞痛,可以更换灌注球囊来改善心绞痛症状的程度。若出血仍不终止,可应用弹簧圈封堵治疗,若为导丝所导致的远端穿孔,可经微导管注射泡沫凝胶封堵出血的血管。但这样处理往往会造成冠状动脉相应供血区域的心肌梗死。如果患者在短时间内发生心脏压塞、血压下降,应立即进行心包穿刺,并以猪尾导管持续引流。如果上述方法无效,应立即于冠状动脉穿孔处置入覆膜支架。当冠状动脉出血危及患者生命需置入覆膜支架时,应立即以预扩张球囊或支架释放球囊持续扩张穿孔处进行临时止血,同时经对侧股动脉送入另一根指引导管至冠状动脉开口,将新导丝连同覆膜支架一起送至充盈球囊的近段,释放球囊同时将新导丝及覆膜支架送至穿孔部位迅速释放,以封堵破孔挽救生命。

(4)维持血流动力学稳定:配合护士要手疾手快,严密观察患者的生命体征,出现心脏压塞时及时备左心室导管穿刺引流;出现持续低血压时,备好主动脉反搏球囊予纠正心功能不全治疗。

(5)如上述抢救措施无效应立即行外科手术治疗,以抢救患者的生命。

三、冠状动脉无复流

冠状动脉慢血流、无复流是指冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,前向血流明显减慢(TIMI 0~1级),心肌组织水平灌注不足或无灌注现象。

【发生机制】 冠状动脉慢血流、无复流现象确切发生机制尚不清楚,大量研究证实为多种因素相互作用导致微循环解剖结构损伤或功能障碍。微血管血流受阻,从而产生冠状动脉慢血流、无复流现象,临床常见急性心肌梗死发作后8~24h的PCI中,因血栓形成而较多见,同时使用斑块旋磨术时发生率也较高。

【临床表现】 冠状动脉慢血流、无复流可以无症状,也可因心肌组织水平无灌注产生严重的心肌缺血,导致低血压、休克、心脏传导阻滞和心室颤动而危及生命。在导管室,心肌梗死患者在介入治疗期间发生冠状动脉慢血流、无复流记录通常是突然的、剧烈的,患者会感到不同程度的胸痛,造影剂在血管中滞留,心电图ST段抬高,血流动力学异常。

【预防救治护理】 早期的血供重建冠状动脉发生闭塞的时间越长,心肌微血管结构和功能损害越重,越易发生无复流现象,因此积极宣教动员患者尽可能快地接受冠状动脉重建,有效降低急性心肌梗死干预后的无复流现象。

1.斑块碎屑栓塞远端血管,引起真正意义上的慢血流或无复流。此种情况发生率<1%,可冠状动脉内注射血管扩张药改善冠状动脉血流,但通常效果有限。进行斑块旋磨时,旋磨头的选择应由小到大,台下护士操作转速时要稳,时间不要过长。旋磨头的转速要足够,不要间断。必要时遵医嘱还要提供远端保护装置。

2.硝普钠被列为临床救治一级药物。遵医嘱配制硝普钠溶液经冠状动脉反复多次注入,达到TIMI的血流级别获得显著改善。但对于血流动力学情况不稳者,积极应用升压药、主动脉球囊反搏等救治,避免严重心律失常、死亡发生。

3.可冠状动脉内注射血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药替罗非班(10μg/kg),每隔5~10min注射1次,可给2~3次及硝酸酯类扩血管药物。

四、冠状动脉急性闭塞

冠状动脉损伤致急性闭塞是指冠状动脉介入治疗时或之后靶血管的血流TIMI 0~2级是最严重的并发症之一,可致患者死亡。多数发生在术中,极少数可发生在术后6~12h,复杂病变的介入治疗发生率达到5%。

【发生机制】 包括冠状动脉夹层、冠状动脉内血栓形成、冠状动脉痉挛和其他不明原因。

【临床表现】 冠状动脉一旦急性闭塞(血流≤TIMI 2级)立即产生严重心肌缺血,心电图示ST段抬高或压低、房室传导阻滞或室性心律失常。患者表现为严重胸痛、大汗,严重者出现血压降低、心率减慢、心室颤动至死亡。

【预防与救治护理】

1.复杂病变的介入治疗相对于A型病变的介入治疗术中并发症的发生率相对要高,因此对于复杂病变的介入治疗术前抗凝用药一定要合理,术中应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体阻滞药也有利于该并发症的预防,同时对术者的操作水准也要有限制。

2.救治护理:患者一旦出现冠状动脉痉挛,立即提供给术者配制好的硝酸甘油溶液,由冠状动脉内注射,并监测ACT,使之>300s。冠状动脉血栓形成引起的冠状动脉急性闭塞可用球囊做重复扩张,还可为术者提供抽吸导管。若反复扩张或抽吸后前向血流达到TIMI 3级可置入冠状动脉支架;如形成夹层可应用主动脉球囊反搏保护,于夹层处置入支架并严密监测血流动力学情况;对于严重的冠状动脉闭塞,短时间内不能恢复冠状动脉血流且血流动力学不稳定,临床症状表现又严重者,则需在主动脉内球囊反搏和升压药的支持下,行急诊冠状动脉旁路移植术。

五、冠状动脉夹层

冠状动脉夹层是指血管扩张部位造影可见的管腔内充盈缺损、管腔外造影剂的滞留。

1.冠状动脉夹层分型

(1)A型:血管腔内出现小的可透过区,对比剂通过即消失。

(2)B型:血管腔内对比剂滞留,平行于管壁,几个周期后消失。

(3)C型:夹层突出于管壁外,对比剂通过后仍持续存在。

(4)D型:螺旋形夹层,伴与不伴对比剂滞留。

(5)E型:持续管壁充盈缺损,伴有远端血管对比剂滞留。

(6)F型:管腔充盈缺损,伴有管腔完全闭塞。

2.预防救治护理 较轻的冠状动脉夹层(A型、B型)而无再冠注障碍者不需要处理。严重的冠状动脉夹层深达中层(C型、D型),造影下可见撕裂到内膜外甚至中膜层,有造影剂残留和残留狭窄>50%。导致血栓形成和痉挛,极易产生急性冠状动脉闭塞,需进一步处理。小血管(直径<2.5mm)夹层时可用小球囊反复低压力长时间扩张,有时即可使撕裂的内膜愈合;大血管夹层长度<20mm可提供长于夹层的支架完全覆盖夹层,严重时可急诊行冠状动脉旁路移植术。但也有的冠状动脉夹层患者血流动力学稳定,有前向血流者,一般不予处理夹层可自行消失。

六、冠状动脉分支闭塞

冠状动脉复杂病变介入治疗中,分支闭塞较常见。

预防救治护理:小分支闭塞时无缺血等临床症状,可不予处理。大分支闭塞时,可引起急性心肌梗死甚至患者死亡。行冠状动脉介入治疗时就要根据分支的大小确定是否应用双导丝保护分支的技术或进行对吻球囊扩张治疗,分支一旦闭塞,应再行扩张术。

(李 菲)

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