肺孢子菌肺炎持续咳嗽多久

肺炎克雷伯菌(KP),又称肺炎杆菌,是引起肺炎较多见的革兰阴性杆菌,在社区获得性和医院获得性革兰阴性杆菌肺炎中分别占18%~64%和30%。肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的7%~11%。近年来,随着对肺炎杆菌高效抗菌药物如三代头孢菌素等药物的不断问世,以及耐药严重的铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌和阴性杆菌等引起肺炎比例增加,肺炎杆菌的分离率有下降趋势,但病死率较高,为20%~50%。

【发病机制】

肺炎杆菌属肠杆菌科克雷伯菌属,革兰染色阴性,兼性厌氧,不活动,常具有荚膜,营养要求低,在普通培养基上迅速生长。肺炎杆菌属条件致病菌,据调查,2%~25%正常人上呼吸道可有本菌定植,长期住院、慢性肺部疾病、长期应用抗生素,特别是大量应用针对革兰阳性球菌的药物,口咽部细菌检出率和分泌物中浓度明显增加。

肺炎杆菌感染可分为原发性和继发性两种,一般在原有肺部感染的基础上,在一定条件下发生本菌感染可认为是继发感染。大多数社区及医院获得性肺炎杆菌肺炎是内源性感染,主要是由于吸入口咽部带菌分泌物所致;也可由于直接吸入肺炎杆菌气溶胶诱发肺炎。粪便、感染的泌尿道、口咽部等均为肺炎杆菌的重要场所和产生交叉传播的来源。医务人员的手则是这些细菌的常见传播途径,导致胃酸下降的疾病或医疗措施可使胃内细菌显著增加,胃内细菌的逆向转移,既是口咽部定植肺炎杆菌的重要来源,也是肺炎杆菌性肺炎的可能发病机制。

原发性肺炎常呈大叶性分布,也可为小叶性或两者兼有。继发性肺炎多为小叶性分布。肺炎杆菌在肺泡内生长繁殖时,有肺泡壁破坏和纤维组织增生改变,肺泡组织坏死后可引起肺泡壁破坏和纤维组织增生改变,肺泡组织坏死后可引起肺泡壁塌陷、肺泡通气量减少;肺部较大血管腔内血栓形成、周围组织坏死、空洞、单个或多发性脓腔形成。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液,脓胸发生率约占25%,经治疗后肺泡炎症消散常不完全,可引起纤维增生、残余性化脓病灶或支气管扩张、肺气肿等。

【临床表现】

起病突然,部分患者病前可有上呼吸道感染症状。主要临床表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等,痰液无臭,黏稠,痰量中等。由血液和黏液混合成砖红色痰被认为是肺炎杆菌的一项特征,但临床上可见于年长儿,婴幼儿少见。患者呈急性病容,常有呼吸困难,甚至发绀,严重者可有全身衰竭、休克、黄疸。多数患者伴高热。大叶性肺炎实变期,肺部检查可有实变体征,有支气管样或支气管肺泡呼吸音。偶呈慢性肺炎临床过程。

【实验室检查】

血白细胞和中性粒细胞增多,白细胞减少者预后差。痰培养可有肺炎杆菌生长,由于一般人群的口咽部也可有较高的肺炎杆菌携带,仅依靠一次痰培养并不能区分是肺炎致病菌或口咽部定植菌。有报道,20%~60%的血培养可分离出肺炎杆菌,较其他肺炎并发菌血症机会为多。

【影像学表现】

X线胸片表现呈现多样性,包括大叶实变、小叶浸润和脓肿形成。典型的大叶实变好发于右上叶,双肺下叶、上叶后段亦可见到。量多而黏稠的炎性分泌物可使叶间裂呈弧形下坠,呈现突出的弧形影。在免疫功能抑制和慢性肺部疾病患者X线胸片表现多为支气管肺炎的小叶浸润,病变可累及多个肺叶,16%~ 30%伴有肺脓肿形成,肺炎恢复期可出现肺总量下降,纤维化和胸膜增厚,偶见肺炎后肺气肿。

【诊断】

长期住院儿童、有慢性肺部疾病及长期应用抗生素病史,或应用人工气道机械通气的患者,出现发热、咳嗽、呼吸困难及肺部湿啰音,血中性粒细胞增加,结合X线胸片表现肺部炎性浸润时,均应考虑阴性杆菌肺炎的可能,连续2次痰分离肺炎杆菌,或定量培养分离的肺炎杆菌浓度≥107 cfu/ml有利于诊断。

【治疗】

治疗包括抗感染治疗和支持治疗。

及早使用有效抗生素是治愈的关键。由于肺炎杆菌耐药率较高,应进行分离菌株的药敏试验,选择针对性药物。在取得药敏试验结果前,可经验性选择广谱头孢菌素、广谱青霉素类药物,在能够进行血药浓度监测的前提下,可应用阿米卡星等氨基糖苷类药物。对重症感染可采用β-内酰胺类抗生素与氨基糖苷类联合使用,或应用三代头孢菌素。对于多重耐药菌感染、难治性感染,除第三代头孢菌素外,也可应用亚胺培南或氨曲南等。由于近年来产ESBLs菌株的比例不断增加,有必要对肺炎杆菌常规开展ESBLs检测,对阳性菌株应根据药敏选用亚胺培南或含β-内酰胺酶抑制药的第三代头孢菌素、联合阿米卡星等抗生素进行治疗,总治疗疗程3~4周。

【并发症和后遗症】

部分患者可合并出现肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,少部分肺炎患者在恢复期可出现纤维化、胸膜增厚,偶见肺炎后肺气肿,影响肺功能。