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结核脑膜炎怎么才算治愈

时间:2022-04-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:结核性脑膜炎从起病到死亡的病程3~6周,是小儿结核病死亡的最主要原因。根据国内资料,1 180例结核性脑膜炎中,诊断出粟粒性结核者占44.2%。结核性脑膜炎的发生与原发结核病患者的机体高度过敏性有关。从发病机制来看,结核性脑膜炎系继发性结核病,因此,应重视查找原发病灶。152例结核性脑膜炎病理检查中,有结核性脑膜脑炎者占75%,有单发或多发结核瘤者占16.4%。脑脊液呈典型的结核性脑膜炎改变。

结核性脑膜炎(tubercolous meningitis)是小儿结核病中最重要的一种类型,一般多在原发结核感染后3个月至1年发病,多见于1~3岁的小儿。结核性脑膜炎从起病到死亡的病程3~6周,是小儿结核病死亡的最主要原因。在抗结核药物问世以前,其病死率几乎高达100%。我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来,本病的发病率较过去明显下降,预后有很大改善。若早期诊断和早期合理治疗,大多数病例可获痊愈。但如诊断不及时、治疗不当,其病死率及后遗症发生率仍然较高。因此,早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键。

1.发病机制 小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散型肺结核的一部分。根据国内资料,1 180例结核性脑膜炎中,诊断出粟粒性结核者占44.2%。152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其他脏器结核病者143例(占94%),合并肺结核者142例(93.4%),其中以粟粒性结核占首位。

原发结核病病变形成时,病灶内的结核杆菌可经血液运行而停留在脑膜、脑实质、脊髓内,形成隐匿的结核病灶,包括结核结节、结核瘤。上述病灶一旦破溃,结核菌直接进入蛛网膜下隙,造成结核性炎症。此外,脑附近组织如中耳、乳突、颈椎、颅骨等结核病灶,亦可直接蔓延,侵犯脑膜,但较为少见。

结核性脑膜炎的发生与原发结核病患者的机体高度过敏性有关。从发病机制来看,结核性脑膜炎系继发性结核病,因此,应重视查找原发病灶。但也有少数病例,原发病灶已痊愈或找不到,对这类病例,更应提高警惕,以免误诊。

2.病理与分型

(1)病理改变

①脑膜:脑膜弥漫性充血,脑回普遍变平,尤以脑底部病变最为明显,故又有脑底脑膜炎之称。延髓、脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下隙内,积有大量灰白色或灰绿色的浓稠、胶性渗出物。浓稠的渗出物及脑水肿可包围挤压脑神经,引起脑神经损害。有时炎症可蔓延到脊髓及神经根。

②脑血管:早期主要表现为急性动脉内膜炎。病程越长则脑血管增生性病变越明显,可见闭塞性动脉内膜炎,有炎性渗出、内皮细胞增生,使管腔狭窄,终致脑实质软化或出血。北京儿童医院152例结核性脑膜炎病理检查,发现脑血管病变者占61.2%。

③脑实质:炎性病变从脑膜蔓延到脑实质,或脑实质原来就有结核病变,可致结核性脑膜脑炎,少数病例在脑实质内有结核瘤。152例结核性脑膜炎病理检查中,有结核性脑膜脑炎者占75%,有单发或多发结核瘤者占16.4%。

④脑积水:结核性脑膜炎常常发生急性脑积水、脑水肿。初期由于脉络膜充血及室管膜炎而致脑脊液生成增加;后期由于脑膜炎症粘连,使脑蛛网膜粒及其他表浅部的血管间隙、神经根周围间隙脑脊液回吸收功能障碍。这两种情况,可致交通性脑积水。浓稠炎性渗出物积聚于小脑延髓池或堵塞中脑水管和第四脑室诸孔,可致阻塞性脑积水。脑室内积液过多或使脑室扩大,脑实质受挤压而萎缩变薄。上述病理资料证实,有脑室扩张者占64.4%,且脑积水发生甚早,其中4例在病程1周即已发生明显脑积水。

(2)病理分型:根据病理改变,结核性脑膜炎可以分为4型。

①浆液型:其特点是浆液渗出物只限于颅底,脑膜刺激征及脑神经障碍不明显,脑脊液改变轻微。此型属早期病例。

②脑底脑膜炎型:炎性病变主要位于脑底。但浆液纤维蛋白性渗出物可较弥漫。其临床特点是明显的脑膜刺激征及脑神经障碍,有不同程度的脑压增高及脑积水症状,但无脑实质局灶性症状。脑脊液呈典型的结核性脑膜炎改变。此型临床上最为常见。

③脑膜脑炎型:炎症病变从脑膜蔓延到脑实质。可见脑实质炎性充血,多数可见点状出血,少数呈弥漫性或大片状出血。有闭塞性脉管炎时,可见脑软化及坏死。部分病例可见单发或多发结核瘤。可引起局灶性症状。除脑膜刺激征、脑神经受损及脑实质损害症状不相平行外。本型以3岁以下小儿多见,较前两型严重。病程长、迁延反复,预后差,常留有严重后遗症。

④结核性脊髓软硬脑膜炎型(脊髓型):炎性病变蔓延到脊髓膜及脊髓,除脑和脑膜症状外,有脊髓及其神经根的损害症状。此型多见于年长儿,病程长、恢复慢,如未合并脑积水,病死率不高,但常遗留截瘫等后遗症。

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