血压升高血浆的渗透压变化

分别考虑决定收缩压与舒张压的因素，前者主要受心室射血量的影响，后者主要受外周阻力的影响。生理状态下，经常性对血压产生影响的因素主要是心排血量、心率和外周阻力。

1.每搏量　在心率和外周阻力相对恒定时，每搏量的变化主要影响收缩压。心排血量增多，心收缩期进入动脉内血量增多，管壁扩张程度增大，贮存的势能增加；血流量增多对管壁的压强增大，收缩压升高。收缩压升高，使近心大血管与外周血管的压差增大，血流速度加快。在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，心舒末期滞留在动脉内的血量增加得并不多。因此，搏出量增多，收缩压升高比舒张压升高明显，脉压减小。因各种原因使每搏量减少时，收缩压降低的程度大于舒张压。

2.心率　在一定范围内心率加快，每搏量相对不变，心排血量增多，血压升高。心率加快，心动周期缩短，心收缩期流向外周血量减少；心舒期缩短，流向外周的血量亦减少，使动脉内储血量明显增多。因此，心率增快时，舒张压升高的幅度大于收缩压，脉压减小。但当心率过快（如超过170～180次/分）时，每搏量明显减少，使心排血量显著减少，收缩压和舒张压均会降低。相反，心率过慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大。

3.外周阻力　外周阻力增大时，心室收缩射血的阻力增大，收缩压升高。心缩期血液不易流向外周，大动脉扩张程度增加，致心舒期弹性回缩的力量加大，血流动力增大，舒张压明显升高。外周阻力降低时，舒张压明显降低。

4.大动脉的弹性扩张和回缩作用　大动脉的弹性扩张和回缩作用主要是缓冲血压，使收缩压不至于过高，舒张压不至于过低。当大动脉硬化时，血管弹性减小，缓冲能力减弱，使收缩压明显升高而舒张压并不升高，见于单纯老年性高血压。但这种情况在临床并不多见，因大动脉硬化时，多伴有小动脉的硬化和外周阻力增大，故收缩压和舒张压均升高。

5.循环血量和血管容量的比例　体循环平均充盈压是形成血压的基本条件。正常机体内的循环血量稍大于血管容积。失血后，循环血量减少，体循环平均充盈压降低，回心血量减少，心收缩力减弱，每搏量减少；加之血管充盈度不足，血流阻力减小，二者共同作用使血压降低。待补充足够的血量后，循环血量和血管容量的比例恢复，血压又可逐渐恢复正常。

值得注意的是，在整体功能状态下，只是影响血压的单个因素变化而其他因素不变的情况几乎是不存在的，影响动脉血压的各种因素都可能不同程度地发生变化。因此，应学习和掌握对多因素引起的后果做综合分析的思维方法。

血压形成的物质基础是循环血量。血流动力和阻力相互作用使流动着的血液对血管壁产生侧压力。心收缩力和大动脉的弹性回缩力构成血流动力，小动脉和微动脉的管径、长度和血液的黏滞性共同决定了血流阻力，循环血量对二者均有作用。

正常情况下，大动脉管壁的弹性、血液的黏滞性、血管的长度和循环血量相对不变，对血压的影响不大；心脏的收缩力和心率以及外周血管的管径，在神经和体液因素的调节下，随机体的不同功能状态经常性地发生变化，故是影响血压的主要因素。

在病理状态下，循环血量才可能成为影响血压的首要因素，且在整体状态下，亦还有其他因素在同时发挥作用。如在机体急性失血且失血量少于血量的20%时，若按单因素考虑，只是循环血量减少，血压应降低。但实际上，在发生失血的30秒内，体内交感神经广泛兴奋，肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，引起大多数器官的阻力血管收缩，外周阻力增大；容量血管收缩使血管容积减小，在一定程度上相当于补充了循环血量；同时，心率在一定范围内增快。这些因素在一定程度上代偿了因循环血量减少所引起的血压降低，从而保持血压接近正常水平。