电离辐射作用于生物体所产生的自由基，既损伤核酸（DNA），也损伤生物膜。生物膜的主要成分是磷脂，含有不饱和脂肪酸，后者受到电离辐射的直接或间接损伤，产生脂类过氧化物及其分解产物丙二醛（malonylaldehyde，MDA）造成膜脂质损伤。因此MDA含量升高间接地反映自由基参与了组织损伤过程。为了解复方樟柳碱对快中子放射性视网膜损伤后，SOD与MDA变化，我们进行了实验研究。
（一）模型制备、中子源及分组
均同CA治疗快中子放射性视网膜损伤——氧自由基变化的研究。
（二）结果
1．血清SOD活力 表11-29显示：血清SOD活力照后3 d，3组均下降，B组降得少；照后7 d，3组都开始回升，B组升得多，与A、C组比差异极显著；照后15 d，A组升得最多，B组次之，C组最少，A、B组与C组比差异极显著P<0.001。
2．视网膜SOD活力 见表11-30。
表11-30提示，视网膜SOD活力：照后3 d，A、B组上升，C组下降，A、B组与C组比P<0.000 l；照后7 d，3组均下降，以C组下降最多，A、B组与C组比P<0.005；照后15 d，3组均下降，C组下降最显著，较照前降81%；B组降67%；A组降60%，A、B与C比P<0.001，A、B组之间无差异。
表11-29 血清SOD活力nmol/mgpr
表11-30 视网膜SOD活力nmol/mgpr
3．血清MDA 见表11-31。
表11-31提示血清MDA：A、C组照后3 d，均无变化，照后7 d，A组下降，C组上升；照后15 d，A、C组均上升，以C组最高。B组仅照后3 d，MDA升高P<0.05，而7 d、15 d统计学无差异。
4．视网膜MDA 见表11-32。
表11-32指出：照后3 d，3组MDA均上升，B组上升幅度小，照后7 d，A、B组与C组比差异极显著P<0.001；照后15 d，A、B组与照前无明显变化，而C组为照前的2.4倍，A、B与C组比差异极显著P<0.001，而A与B组之间无差异。
据方允中介绍在细胞水平上，X线剂量1 Gy即可发生DNA单链或双链断裂。本实验快中子剂量仅为0.012 5 Gy已产生血液和视网膜的生化改变，说明快中子的辐射能量远远大于X线。快中子照后3 d，3组血清SOD活力均下降，7 d才开始回升，15 d继续回升，A组比照前增加213%；B组增加174%，C组增加117%，A、B与C组比差异极显著P<0.001。血清SOD活力，照后先降后升现象，可能与快中子剂量小，组织损伤轻，伤后治疗组织都逐渐恢复有关，它们产生的SOD从各组织进入血中。尽管如此，A、B治疗组还是有明显抗辐射作用。关于视网膜SOD活力，照后3 d，A、B治疗组均显著上升，而C组反而下降，A、B组与C组比差异极显著P<0.001，A、B组之间无差异，体现了外界给药的相同治疗作用。但照射7 d、15 d后，3组均下降（C组降得少）仍未恢复至照前水平可能由于外界给药次数少，间隔长，每日1次，给药所产生的抗自由基清除剂，不够抵消快中子视网膜辐射损伤所产生的自由基。
表11-31 血清MDA nmol/ml
表11-32 视网膜MDA nmol/ml
关于快中子视网膜损伤，脂质过氧化的终产物MDA，照后3 d，3组均上升，惟B组（复方樟柳碱治疗）上升幅度小，与A、C组比P<0.01，照后15 d，A、B组均接近照前水平，A、B组与C组比差异极显著。P<0.001。提示A、B组对快中子辐射所致视网膜脂质过氧化反应有明显的保护作用。至于血清MDA照前就比视网膜的MDA水平高4.7倍，与机体各组织脂质代谢过氧化产物都要进入血中有关。随治疗时间延长，至照后15 d，血清MDA以B组上升幅度最小，接近照前水平，提示复方樟柳碱对快中子视网膜损伤的脂质过氧化反应的抑制作用最明显。
本实验用公认的SOD作为与复方樟柳碱（CA）对快中子视网膜损伤的保护作用进行对比。结果证实：CA提高SOD活性，减少自由基及MDA，从而保护视网膜免遭或减轻辐射的损伤。本实验为复方樟柳碱防治放射性视网膜损伤，提供了科学的客观依据。
[本实验发表于实用眼科杂志，1992,7:413．宋琛，李星星，张骥远，等]
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