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主动脉瓣狭窄药物治疗

时间:2022-04-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:1.风湿性主动脉瓣狭窄 风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。2.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。3.超声心动图 二维超声可清楚地显示主动脉瓣开放面积和瓣叶的状态,有助于确定狭窄和病因;彩色多普勒可测定流经主动脉瓣的血流速度,并可计算出跨瓣压差及主动脉瓣口面积。

主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosis,AS)是指主动脉瓣的收缩或梗阻导致左心室向升主动脉的射血发生梗阻。

一、病因和发病机制

(一)病因

1.风湿性主动脉瓣狭窄 风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS,多伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。

2.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合,瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物,限制瓣口运动,常伴二尖瓣环钙化。

3.先天性畸形性主动脉瓣狭窄 ①先天性二尖瓣钙化性AS,先天性二尖瓣畸形见于1%~2%的人群,男>女,由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化,成年期形成AS,为成人孤立性AS的常见原因。②先天性AS:出生即有狭窄。

4.其他少见的原因 大的赘生物阻塞瓣口,如感染性心内膜炎。

(二)发病机制

主动脉瓣狭窄→左心室射血受阻→左心室后负荷增加→左心室舒张末期压增加→左心室代偿性肥厚,伴轻度扩张而代偿→进一步发展→左心房压增大→肺淤血→左心室功能不全。

二、临床表现和诊断

(一)症状(主动脉瓣狭窄“三联症”)

1.晕厥 因脑缺血引起,常发生于直立位、运动中或运动后即刻,极少在休息时发生。房性或室性心律失常可诱发晕厥发作。

2.呼吸困难 为肺淤血所致,开始为劳力性呼吸困难,进而出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿

3.心绞痛 ①胸骨后疼痛,可向别处转移;②心脏紧缩感;③活动后加重,休息后可缓解。

(二)体征

1.外周脉搏减弱(主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓;收缩压↓和舒张压的逐渐↓或不变→脉压变小)。

2.主动脉的喷射音(短促而响亮的单音。由于主动脉瓣开放突然向前移动,左心室高速血流冲击扩张的主动脉)。

3.第一心音后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙;递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重,杂音愈强。向颈部、锁骨下传导,多数伴收缩期震颤)。

4.第一心音正常第二心音减弱或消失(第二心音成为单一的肺动脉瓣成分)。

5.肺动脉瓣第二心音分裂(左心室射血时间延长,主动脉瓣关闭延迟)。

6.老年钙化性AS,杂音在心底部粗糙,放射至心尖,心尖区最响。

(三)辅助检查

1.X线 图32-3-1所示。

(1)心影呈“主动脉”型,心脏不大或轻度增大;左心室增大,升主动脉中段扩张。

(2)左心室及升主动脉搏动正常。

(3)肺血管纹理多为正常。

(4)主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄。

2.心电图 常有左心室肥厚伴ST-T改变和种种心律失常,但均无特异性

3.超声心动图 二维超声可清楚地显示主动脉瓣开放面积和瓣叶的状态,有助于确定狭窄和病因;彩色多普勒可测定流经主动脉瓣的血流速度,并可计算出跨瓣压差及主动脉瓣口面积。

4.心导管检查 经股静脉经房间隔穿刺送入左心室的导管和经动脉逆行送至主动脉根部的导管同步测定主动脉和左室压,可精确地测得主动脉瓣跨瓣压差,并可据此精确地计算出主动脉瓣的瓣口面积。

三、治疗原则

无症状或症状较轻者,暂不需要治疗,只需要继续观察。症状较重者可进行药物治疗和手术治疗。药物

图32-3-1 X线胸片

左图.正位片;右图.左前斜位

治疗包括利尿药、地高辛等治疗心力衰竭的药物,同时症状明显的患者应该避免紧张及体力活动,同时应该坚持每6~12个月进行1次物理体检,每1~3年进行1次心电图检查。

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