减压病性股骨头坏死

（一）病因、病理和发病机制

减压病性骨坏死最早由Twynam于1888年报道。Borstein和Plate于1911年首先从X线角度描述本病。到了20世纪50～60年代便有大量减压病的文章，各家作者报道的发病率不一。1966年Shilling报道隧道工人的骨病损达19%。1970年Elliot报道皇家潜水员的减压性骨坏死为4%。日本Ohta都报道301名潜水员的发病率达50.5%。国内薛汉麟1984年报道高气压工作者的发病率为11.3%。减压病常发生于高气压环境下工作的人员，如潜水员、隧道工、沉箱工等。但低压环境下也可以产生减压病，如Gobum报道40名美海军在低压舱工作，其中15.5%发生骨坏死。亦有报道高空飞行员，从地面的正常气压突然升空万米以上，也发生了骨坏死。由此可见减压病是职业性疾病，与性别、年龄关系不大（表5-11）。

表1-11　高气压下工作人员的减压性骨坏死

以上各家报道，由于年份不一，防护措施不一，所以数字相差甚远。但在10%～30%范围可视为多数学者意见。

减压性骨坏死的发病部位以肱骨头为最多。膝关节次之，股骨头再次之。其他发病部位散在。Ohta报道达231处之多（表5-12）。

表1-12　减压性骨坏死发生部位

减压性骨坏死又名气压性骨坏死、潜水员病、沉箱病等。其原因是患者从高压或低压环境下突然转为正常气压时，体内的氮发生气化而堵塞了血管，产生骨坏死。当然，这种空气栓塞累及多器官，不单独累及骨骼系统，如神经系统、消化系统、呼吸系统、循环系统等多系统损害。严重者可引起瘫痪、心搏骤停、呼吸困难等。骨坏死只是空气栓塞的一个表现。因为远在1907年Verno指出哺乳类动物中的脂肪所溶解的氮5倍于血液。因此肥胖的潜水员更易得减压性骨病。实验证明家兔或老鼠经注入空气后在右心室、冠状动脉和肾出现脂肪栓子。这些栓子可能是空气栓塞引起肝和骨髓腔的脂肪坏死，脂肪栓子随后溢入血中。但Jones认为更可能是血中的脂类物质经空气栓子干扰后，形成了脂肪栓子。尸体解剖证实减压病患者的骨髓腔大量出血，水肿和组织坏死。并且也证明了骨髓腔出血区有气泡存在。但是，气泡并不引起周围细胞反应（图5-80）。

碳酸钠在高压下溶于水即我们饮用的汽水。当我们打开瓶盖时，由于气压突然下降，溶解于水的碳酸钠以二氧化碳形式溢出。这个原理与减压性骨坏死的发病机制是一样的。潜水员在高压之下吸入的氧气与氮气很快溶于肺泡的毛细血管中被带走。其中氧气与血红蛋白结合，氮气就溶解于血液或组织中。这时血中的氮气分压和氧分压与外环境的高压状态相一致。但当外环境的气压突然降低时，体内的氧分压与氮分压仍处于高压状态。此时氧和血红蛋白结合在一起，但氮则气化，以气体的形式从血管和组织中溢出。情况与我们打开汽水瓶盖一样。氮气气泡在血管内可造成阻塞引起局部组织缺血。氮气在血管外可压迫血管而导致骨髓腔内压上升，也可引起局部骨组织供血不足。由于位于末端的骨髓腔血管都是终动脉，血管阻塞后侧支循环不足以代偿。终动脉闭塞和髓腔内压上升的结果是骨组织坏死。

图5-80　减压病性骨坏死区分布域

综上所述，减压性骨坏死的机制其一是空气栓子直接作用所致；其二是空气栓子引起了脂肪栓子的形成，进一步加重病情。

（二）临床表现

减压病性股骨头坏死的临床症状和体征与特发性股骨头坏死相似。

（三）影像学表现

减压病性骨坏死的X线上变化有一定的特点。在早期，X线改变不明显。但Ficat 称50%骨坏死病人的关节间隙可以很早出现狭窄，提示软骨受累。另一方面，Amake等报道有70.6%的病人出现无症状的X线病理改变。但又有19.3%的患者是有症状而无X线变化。在骨端的X线图像是关节软骨下的透亮带。有时可见带状致密区，直径为3～20 mm。在长骨骨干处可见斑点状致密影或条纹状钙化影。到了中期，关节间隙更为狭窄，骨端表面破坏，钙化斑增加，形成所谓雪帽状密影。到了晚期则关节面下陷，钙化密影增加，甚至出现骨关节炎的改变。这些X线的变化，与特发性骨坏死有许多相似之处。然而，较为特别的表现是股骨骺线的持续存在。柴本莆报道39例潜水员中有12例骨坏死，100%看到股骨的骺线未消失。Phemis认为可能是骺板血循环障碍而不能骨化之故（图5-81，图5-82）。

图5-81　减压病，股骨干和干骺端骨坏死，囊性变和钙化

引自：Davidson JK. Aseptic necrosis of bone, 1976: 42

图5-82　减压病性股骨头坏死

引自：Davidson JK. Aseptic necrosis of bone, 1976: 49

（四）诊断与鉴别诊断

在诊断方面，患者的职业很重要。如果一个骨坏死患者有从事低压或高压环境工作的经历，就要考虑本症。另一方面，减压性骨坏死往往多发，其好发部位也与其他的骨坏死不同，不仅在骨端有坏死，而且骨髓也有广泛坏死，这也是一个重要的诊断依据。据邵光湘等称，减压性骨坏死的疼痛对高压氧舱特别敏感，一旦进入高压环境下的氧舱，其疼痛立即消失。这也有利于鉴别诊断。

（五）治疗

总的治疗原则与特发性骨坏死相同。但是，据薛汉麟报告，应用高压氧舱或加压治疗有缓解症状的效果。具体做法是在高压氧舱按5 kg/cm2治疗90～120 min后，缓慢吸氧减压30～44 h，再行1～2疗程的高压氧治疗。这种治疗的原理可能是使病人回复高压状态，使气化的氮气再溶解，再行缓慢减压。然而，对已形成坏死的骨组织是否有作用，尚需进一步研究。

减压性骨坏死，预防重于治疗。上文述及各家发病率不一，很可能就与预防措施的强弱有关。预防方法有：①对潜水员等要实行阶段性减压，切忌从高压工作环境急剧转到低压状态。②定期对高压或低压环境工作的人员进行查体，尽量做到早发现早治疗。Gregg曾做动物实验指出，骨扫描比X线的阳性率高得多。可以提前3周至3个月作出诊断。因此，对可疑患者行99mTc的骨扫描有很大的临床价值。